Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară este o patologie infecțioasă provocată de bacilul Koch, caracterizat prin diferite variante clinice și morfologice de afectare a țesutului pulmonar. Varietatea formelor de tuberculoză pulmonară determină variabilitatea simptomelor. Cele mai tipice pentru tuberculoza pulmonară sunt tulburările respiratorii (tuse, hemoptizie, respirație scurtă) și simptome de intoxicație (subfebrilă lungă, transpirație, slăbiciune). Pentru a confirma diagnosticul, radiațiile, testele de laborator, diagnosticul de tuberculină sunt folosite. Chimioterapia tuberculozei pulmonare se efectuează cu medicamente tuberculostatice speciale; cu forme distructive, este indicat tratamentul chirurgical.

Tuberculoza pulmonară este o boală a etiologiei infecțioase care apare la formarea în plamani a focarului inflamator specific și a sindromului de intoxicație generală. Incidența tuberculozei pulmonare are o istorie antică: infecția cu tuberculoză era cunoscută chiar și pentru reprezentanții civilizațiilor timpurii. Fostul nume al bolii "htisis" în greacă înseamnă "consum, epuizare", iar doctrina tuberculozei a fost numită "ftihologie". Până în prezent, tuberculoza pulmonară nu este numai biomedicală, ci și o problemă socio-economică serioasă. Potrivit OMS, fiecare al treilea locuitor al planetei este infectat cu tuberculoză, rata mortalității la infecție depășește 3 milioane de oameni pe an. Tuberculoza pulmonară este cea mai comună formă de infecție cu tuberculoză. Proporția de tuberculoză a altor localizări (articulații, oase și coloanei vertebrale, organe genitale, intestine, membrane seroase, sistemul nervos central, ochi, piele) în structura incidenței este mult mai mică.

Cauzele tuberculozei pulmonare

Agenții specifici responsabili pentru natura infecțioasă a bolii sunt Mycobacterium tuberculosis (MBT). În 1882, Robert Koch a descris pentru prima dată proprietățile principale ale agentului patogen și și-a dovedit specificitatea, astfel încât bacteria a primit numele descoperitorului său - bagheta Koch. Microscopic, tuberculoza mycobacterium are forma unui baston fix, drept sau ușor curbat, cu lățimea de 0,2-0,5 nm și lungimea de 0,8-3 nm. O caracteristică distinctivă a MBT este rezistența lor ridicată la influențe externe (temperaturi ridicate și joase, umiditate, acizi, alcalii, dezinfectanți). Cea mai mică rezistență cauzată de agenții cauzali ai tuberculozei pulmonare demonstrează lumina soarelui. Pentru om, pericolul este bacteria de tuberculoză umană și bovină; infecția cu micobacterii aviare este extrem de rară.

Principala cale de infectare a tuberculozei pulmonare primare este aerogenă: de la un pacient cu o formă umană deschisă, micobacteriile se răspândesc cu particule de mucus secretat în mediu atunci când vorbesc, strănut, tuse; se poate usca si se poate raspandi peste praf pe distante considerabile. În tractul respirator al unei persoane sănătoase, infecția intră adesea prin picături sau praf în aer. Produsul alimentar (prin utilizarea produselor contaminate), contactul (prin utilizarea obiectelor de igienă comune și a ustensilelor) și calea transplacentară (intrauterină) joacă un rol mai mic în infecție. Cauza tuberculozei pulmonare secundare este reactivarea unei infecții sau a unei reinfectări transferate anterior.

Cu toate acestea, MBT în organism nu duce întotdeauna la boală. Factorii împotriva cărora se dezvoltă cel mai adesea tuberculoza pulmonară sunt: afecțiuni sociale nefavorabile, fumatul, malnutriția, imunosupresia (infecția HIV, administrarea de glucocorticoizi, starea după transplantul de organe), silicoza, diabetul zaharat, insuficiența renală cronică, cancerul etc. La riscul de a dezvolta tuberculoza pulmonară sunt migranții, prizonierii, persoanele care suferă de dependența de droguri și alcool. De asemenea, este importantă virulența infecției și durata contactului cu o persoană bolnavă.

Cu o scădere a factorilor locali și generali de protecție, micobacteriile pătrund fără obstacole în bronhioles și apoi în alveole, cauzând inflamație specifică sub formă de tuberculi tuberculari individuali sau multipli sau focare de necroză brânză. În această perioadă, există o reacție pozitivă la testul de tuberculină în tuberculină. Manifestările clinice ale tuberculozei pulmonare în această etapă rămân adesea nerecunoscute. Focurile mici se pot auto-dizolva, cicatrici sau calcifica, dar biroul în ele persistă mult timp.

"Trezirea" infecției în focare vechi tuberculoase are loc într-o coliziune cu suprainfecție exogenă sau sub influența factorilor endogeni și exogeni nefavorabili. Tuberculoza pulmonară secundară poate fi exudativă sau productivă. În primul caz, inflamația perifocală se dezvoltă în jurul atenției inițiale; în viitor, infiltrații pot suferi dezintegrare, topiri cu respingerea masei cazoase și formarea de cavități. Cu forme productive de proces tuberculos în țesutul conjunctiv al plămânilor crește, ceea ce duce la fibroza pulmonară, deformarea bronșică, formarea bronhiectazei.

Clasificarea tuberculozei pulmonare

Tuberculoza pulmonară primară este prima infiltrație dezvoltată a țesutului pulmonar la persoanele fără imunitate specifică. Diagnosticat în principal în copilărie și adolescență; mai puțin frecvent la persoanele în vârstă și în vârstă, care au avut în trecut o infecție primară care sa încheiat cu un tratament complet. Tuberculoza pulmonară primară poate lua forma unui complex primar de tuberculoză (PTC), a tuberculozei limfatice intrauterine (VLHU) sau a tuberculozei cronice actuale.

Tuberculoza pulmonară secundară se dezvoltă după contactul repetat cu biroul sau ca rezultat al reactivării infecției în centrul atenției. Principalele forme clinice ale tuberculozei secundare sunt focale, infiltrative, diseminate, cavernoase (tuberculoase fibroase), tuberculoză cirotică și tuberculom.

Separarea separată a tuberculozei cognitive (tuberculoză, care se dezvoltă pe fundalul pneumoconiozelor), tuberculoza tractului respirator superior, trahee, bronhii; pleurezia tuberculoasă. Atunci când MBT este eliberat în mediul înconjurător cu spută, ei vorbesc despre forma deschisă (VC +) a tuberculozei pulmonare; în absența excreției bacilului, sub formă închisă (VC-). Este, de asemenea, posibilă excreția periodică bacilară (VK ±).

Cursul tuberculozei pulmonare se caracterizează prin faze succesive de dezvoltare: 1) infiltrative, 2) dezintegrare și însămânțare, 3) resorbție a focarului 4) compactare și calcificare.

Formele clinice de tuberculoză pulmonară

Complexul tuberculozei primare

Complexul tuberculozei primare combină semnele de inflamație specifică în plămân și bronhoadenita regională. Aceasta poate fi asimptomatică sau sub formă de răceli, astfel că screening-ul în masă al copiilor (testul Mantoux) și al adulților (fluorografie profilactică) contribuie la detectarea tuberculozei pulmonare primare.

De cele mai multe ori există un subacut: pacientul este îngrijorat de tuse uscată, subfebrilă, oboseală, transpirație. Cu manifestări acute, clinica seamănă cu pneumonia nespecifică (febră mare, tuse, durere toracică, dificultăți de respirație). Ca urmare a tratamentului, are loc resorbția sau calcificarea PTK (vatră Gon). În cazurile adverse, poate fi complicată de pneumonie cauzală, formarea de cavități, pleurezie tuberculoasă, tuberculoză miliară, diseminarea micobacteriilor cu afectarea rinichilor, oaselor și meningelor.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intrathoracici

În tuberculoza VLHU, simptomele sunt cauzate de compresia bronhiilor mari și a organelor mediastinale cu ganglioni limfatici măritați. Această formă se caracterizează prin tuse uscată (tuse convulsivă, bitonal), o creștere a nodurilor cervicale și axilare. Copiii mici au dificultăți de respirație - un stridor expirator. Temperatura este scăzută, pot apărea "lumânări" febrile.

Semnele de intoxicare tuberculoasă includ anorexia, pierderea în greutate, oboseală, piele palidă, cercuri întunecate sub ochi. Congestia venoasă din cavitatea toracică poate indica o expansiune a rețelei venoase pe pielea toracelui. Această formă este adesea complicată de tuberculoză bronșică, atelectază segmentară sau lobară a plămânilor, pneumonie cronică, pleurezie exudativă. Atunci când masele casioase se sparg de la ganglionii limfatici, se pot forma focare pulmonare de tuberculoza din ganglionii limfatici prin peretele bronhiilor.

Tuberculoza pulmonară focală

Imaginea clinică a tuberculozei focale este slab simptomă. Tusea este absentă sau apare rar, uneori însoțită de eliberarea sputei excesive, durere în partea laterală. În cazuri rare, se observă hemoptizie. Mai des, pacienții acordă atenție simptomelor de intoxicare: starea instabilă de subfebrilă, stare de rău, apatie, scăderea performanței. În funcție de durata procesului tuberculos, există tuberculoză pulmonară focală proaspătă și cronică.

Cursul tuberculozei pulmonare focale este relativ benign. La pacienții cu reacție imunitară afectată, boala poate progresa spre forme distructive de tuberculoză pulmonară.

Tuberculoza pulmonară infiltrativă

Imaginea clinică a tuberculozei pulmonare infiltrative depinde de magnitudinea infiltrării și poate varia de la simptome ușoare până la febră acută, asemănătoare cu gripa sau pneumonia. În acest din urmă caz, se observă o temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații nocturne și slăbiciune generală. În ceea ce privește sistemul respirator, griji tuse cu spută și dungi de sânge.

În procesul inflamator cu forma infiltrativă de tuberculoză pulmonară, pleura este adesea implicată, ceea ce provoacă apariția durerii în partea laterală, efuziunea pleurală, decalajul jumătății afectate a toracelui în timpul respirației. Complicațiile tuberculozei pulmonare infiltrative pot fi pneumonie caustică, atelectază pulmonară, hemoragie pulmonară etc.

Tuberculoza pulmonară difuzată

Se poate manifesta în formă acută (miliarială), subacută și cronică. Forma tifoidă de tuberculoză miliară a plămânilor se caracterizează prin predominanța sindromului de intoxicare asupra simptomelor bronhopulmonare. Se incepe acut, cu o crestere a temperaturii la 39-40 ° C, dureri de cap, tulburari dispeptice, slabiciune severa si tahicardie. Cu toxicitate crescută se poate produce o tulburare a conștienței, delirul.

În forma pulmonară a tuberculozei pulmonare miliare, tulburările respiratorii sunt mai pronunțate de la început, inclusiv tuse uscată, dificultăți de respirație și cianoză. În cazurile severe, se dezvoltă o insuficiență cardiopulmonară acută. Forma meningeală corespunde simptomelor de afectare a meningelor.

Cursul subacut al tuberculozei pulmonare diseminate este însoțit de o slăbiciune moderată, o scădere a eficienței, o deteriorare a poftei de mâncare și o pierdere în greutate. Ocazional există creșteri de temperatură. Tuse productivă, nu deranjează prea mult pacientul. Uneori primul semn al bolii este sângerarea pulmonară.

Cerculoza pulmonară diseminată cronică în absența exacerbării este asimptomatică. În timpul focarului, imaginea clinică este aproape de forma subacută. Tuberculoza pulmonară diseminată este periculoasă în dezvoltarea tuberculozei extrapulmonare, a pneumotoraxului spontan, a hemoragiei pulmonare severe, amiloidoză a organelor interne.

Tuberculoza pulmonară cavernoasă și cavernoasă

Cursul procesului tuberculos cavernos este ondulat. În faza de dezintegrare, simptomele de intoxicare și creșterea hipertermiei, crește tusea și crește sputa, apare hemoptizia. Adesea se unește cu tuberculoza bronșică și bronșita nespecifică.

Tuberculoza pulmonară cavernosă fibroasă este caracterizată prin formarea de cavități cu un strat fibros pronunțat și modificări fibroase în țesutul pulmonar din jurul cavității. Este nevoie de mult timp, cu exacerbări periodice ale simptomelor infecțioase generale. Cu focare frecvente se dezvolta insuficienta respiratorie II-III grad.

Complicațiile asociate cu distrugerea țesutului pulmonar sunt hemoragia pulmonară profundă, fistula bronhopleurală, pleurezia purulentă. Progresia tuberculozei pulmonare cavernoase este însoțită de tulburări endocrine, cașexie, amiloidoză renală, meningită tuberculoasă, insuficiență cardiopulmonară - în acest caz, prognosticul devine nefavorabil.

Tuberculoza pulmonară circulară

Este rezultatul diferitelor forme de tuberculoză pulmonară cu involuție incompletă a unui proces specific și dezvoltarea unor modificări fibro-sclerotice în locul său. Când pneumocirroza bronhiilor este deformată, plămânul este redus drastic în dimensiune, pleura este îngroșată și adesea calcificată.

Modificările apărute în tuberculoza pulmonară cirotică cauzează simptomele principale: scurtarea respirației severe, tragerea durerii în piept, tusea cu spută purulentă, hemoptizia. La exacerbare, se vor alătura semne de intoxicație cu tuberculoză și excreție de bacil. Un semn extern caracteristic al pneumocirrozei este aplatizarea pieptului pe partea afectată, îngustarea și retragerea spațiilor intercostale. Cu un curs progresiv, inima pulmonară se dezvoltă treptat. Modificările cirotice în plămâni sunt ireversibile.

Tuberculom pulmonar

Este un nidus cazus încapsulat format la sfârșitul unui proces infiltrativ, focal sau diseminat. Cu un curs stabil de simptome nu apar, formarea este detectată prin radiografie a plămânilor accidental. În cazul tuberculomului pulmonar progresiv, creșterea intoxicației, apariția afecțiunii subfebrile, durerea toracică, tusea cu spută, posibil hemoptizie. Odată cu distrugerea atenției, tuberculomul se poate transforma în tuberculoză pulmonară cavernosă sau fibro-cavernoasă. Mai puțin frecvent este un curs de regresie a tuberculomului.

Diagnosticul tuberculozei pulmonare

Diagnosticul uneia sau al altei forme de tuberculoză pulmonară se face de către specialistul în TB pe baza unei combinații de date clinice, radiologice, de laborator și imunologice. Pentru recunoașterea tuberculozei secundare, o analiză detaliată a istoriei este foarte importantă.

Radiografia plămânilor este o procedură de diagnosticare obligatorie care permite identificarea naturii schimbărilor din țesutul pulmonar (infiltrative, focale, cavernoase, diseminate etc.), determină localizarea și prevalența procesului patologic. Detectarea focarelor calcificate indică un proces anterior transferat de tuberculoză și necesită clarificarea datelor utilizând scanarea CT sau RMN a plămânilor. Uneori, pentru confirmarea tuberculozei pulmonare, este necesar să se recurgă la tratamentul cu medicamente anti-tuberculoză, cu o evaluare a dinamicii imaginii cu raze X.

Detectarea MBT se realizează prin examinarea repetată a sputei (inclusiv prin utilizarea PCR), a apei de spălare bronșică și a exudatului pleural. Dar simplul fapt al absenței excreției bacililor nu este un motiv pentru excluderea tuberculozei pulmonare. Testele pentru Pirke și Mantu sunt metode de diagnosticare a tuberculinei, însă aceste metode pot da rezultate false.

Conform rezultatelor diagnostice, tuberculoza pulmonară este diferențiată de pneumonie, sarcoidoză pulmonară, cancer pulmonar periferic, tumori benigne și metastatice, pneumocicoză, chisturi pulmonare, abces, silicoză, dezvoltarea anormală a plămânilor și a vaselor de sânge. Metodele suplimentare de diagnosticare pot include bronhoscopie, puncție pleurală, biopsie pulmonară.

Tratamentul și prevenirea tuberculozei pulmonare

În practica TB, a fost elaborată o abordare integrată a tratamentului tuberculozei pulmonare, incluzând terapia medicamentoasă și, dacă este necesar, intervențiile chirurgicale și măsurile de reabilitare. Tratamentul se desfășoară în etape: mai întâi în spital, apoi în sanatoriu și, în cele din urmă, în ambulatoriu.

Momentele de regim necesită organizarea de alimentație terapeutică, pace fizică și emoțională. Rolul principal este atribuit chimioterapiei specifice cu ajutorul medicamentelor cu activitate anti-tuberculoasă. Pentru tratamentul diferitelor forme de tuberculoză pulmonară au fost elaborate și aplicate scheme 3, 4 și 5 componente (în funcție de numărul de medicamente utilizate). Tuberculostaticele de primă linie (obligatorii) includ izoniazida și derivații săi, pirazinamida, streptomicina, rifampicina, etambutolul; aminoglicozide, fluorochinolone, cicloserină, etionamidă etc. servesc ca agenți de linia a doua (suplimentar). Metodele de administrare a medicamentelor sunt diferite: oral, intramuscular, intravenos, endobronchial, intrapleural, inhalator. Cursurile de terapie anti-tuberculoză se desfășoară o perioadă lungă de timp (în medie, 1 an sau mai mult).

Terapia patogenetică pentru tuberculoza pulmonară include medicamente antiinflamatoare, vitamine, hepatoprotectori, terapie prin perfuzie etc. În caz de rezistență la medicamente, intoleranță la medicamente anti-tuberculoză și pentru hemoragii pulmonare se utilizează terapia de colaps. Cu indicații adecvate (forme distructive de tuberculoză pulmonară, empyema, ciroză și multe altele), se folosesc diferite intervenții chirurgicale: cavernotomie, toracoplastie, pleurectomie și rezecție pulmonară.

Prevenirea tuberculozei pulmonare este o problemă socială majoră și o prioritate publică. Primul pas pe această cale este vaccinarea obligatorie a nou-născuților, a copiilor și a adolescenților. Pentru screeningul în masă în instituțiile preșcolare și școlare, se utilizează probe de tuberculină intracutanată Mantoux. Screening-ul populației adulte se efectuează prin efectuarea fluorografiei profilactice.

Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară (învechită, Phthisis [1]) este o manifestare locală a unei boli infecțioase comune care rezultă din infectarea cu Mycobacterium tuberculosis. Deteriorarea plămânilor se manifestă în diverse forme, în funcție de proprietățile agentului patogen, de starea imunobiologică a organismului, de căile de infecție și de alți factori.

Tuberculoza pulmonară poate fi primară și secundară. Tuberculoza pulmonară primară se dezvoltă după infecția primară (de obicei la o vârstă fragedă). În această perioadă există o tendință de reacții hiperegre, apariția modificărilor paraspecifice, răspândirea limfogenoasă și hematogenă a procesului cu leziuni frecvente ale ganglionilor limfatici, pleura și apariția modificărilor tuberculozei în diferite organe. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, corpul uman se descurcă singur cu tuberculoza primară fără tratament special. După aceasta, totuși, urme ale bolii transferate rămân - petrificarea, în care rămâne tuberculoza viabilă de mycobacterium.

Tuberculoza secundară se dezvoltă, de obicei, ca urmare a exacerbării focarelor primare. Dar uneori poate fi o consecință a infecției secundare după recuperarea de tuberculoză primară, deoarece imunitatea la tuberculoză este instabilă. Distribuția limfo- și bronhogenică este caracteristică tuberculozei secundare.

Tuberculoza pulmonară poate lua diferite forme [2]:

Pe baza gradului de prevalență a tuberculozei pulmonare, există:

Tuberculozei Mulare acute

Această formă se poate dezvolta atât în timpul infecției primare, cât și în faza secundară. Este o mică generalizare hematogenă focală a tuberculozei, ca urmare a descoperirii infecției de la focalizare spre sânge [3].

Hematogenul tuberculozei pulmonare diseminate

Această formă se poate dezvolta atât în timpul infecției primare, cât și în faza secundară. Aceasta se caracterizează prin apariția focarelor tuberculare de-a lungul ramurilor vasculare, care sunt situate, de regulă, simetric în ambii plămâni.

Tuberculoza pulmonară focală

De obicei este secundar. Se caracterizează prin prezența unor grupe de focuri variind de la câțiva milimetri până la un centimetru, mai des într-un plămân.

Tuberculoza pulmonară pneumonică infiltrativă

Această formă este o exacerbare a schimbărilor focale în tuberculoza secundară.

Tuberculom pulmonar

Tuberculomul (tuberculul latin - tuberculul, -oma de la ögoma - tumora) sau cazomul plămânilor este o formă specifică de tuberculoză pulmonară, asemănătoare unei tumori pe o imagine cu raze X, de unde și numele acesteia.

Forma severă de tuberculoză se poate dezvolta atât în infecția primară, cât și în tuberculoza secundară. Se caracterizează prin necroză rapidă a cazurilor de zone confuze de pneumonie specifică, cu tendința de a se topi și formarea de cavități.

Tuberculoza pulmonară cavernosă

Se dezvoltă în cazurile în care progresia altor forme (tuberculoză diseminată primară complexă, focală, infiltrativă, hematogenă) conduce la formarea unei cavități, adică o cavitate stabilă pentru descompunerea țesutului pulmonar.

Tuberculoza pulmonară-cavernoasă

"Tuberculoza pulmonară" - este etapa finală a dezvoltării progresive a altor forme de tuberculoză pulmonară. Aceasta se caracterizează prin prezența unei cavități sau a unor cavități cu o capsulă fibroasă pronunțată, modificări fibroase în țesutul pulmonar și prezența metastazelor polimorfe bronhogenice cu diverse prescripții.

Pleurezie tuberculoasă

Pleurezia tuberculoasă este împărțită în stare uscată și exudativă. Prin natura exciziei pleurale, pleurezia exudativă poate fi seroasă și purulentă.

Pleurisia este de obicei o complicație a tuberculozei pulmonare. Trecerea procesului tuberculos în pleura este posibilă prin contact, limfogene și hematogeni [3].

Tuberculoza cirotică

Distrugerea etiologiei tuberculozei pulmonare. Acesta este ultimul stadiu al tuberculozei pulmonare. Un plămân rupt este un proces cirotic sau cavernos-cirotic care a apărut ca rezultat al hiperventilației pulmonare în combinație cu modificări inflamatorii tuberculoase și netuberculoase sau ca urmare a leziunilor pulmonare totale cu tuberculoză cu fibroză secundară.

Alte forme

Tuberculoza pleurală, tuberculoza laringiană, traheea sunt rare.

Diagnosticul tuberculozei pulmonare

De obicei, diagnosticul de tuberculoză pulmonară se bazează pe analiza sputei. Dezavantajele acestei metode includ dificultatea de a colecta o cantitate suficientă de material, dificultate în identificarea micobacteriilor datorită grosimii mucusului. În plus, pacientul trebuie să tuse când colectează sputa, ceea ce crește riscul pentru lucrătorii din domeniul sănătății. Aceste deficiențe au făcut posibilă depășirea unei metode simple și eficiente pentru diagnosticarea formelor pulmonare de tuberculoză pe bază de material de pete orală. Metoda se bazează pe faptul că ADN-ul micobacteriilor poate fi capturat de celulele epiteliale ale cavității orale și apoi detectat utilizând reacția în lanț a polimerazei (PCR) în frotiuri din cavitatea orală [4] [5] [6].

tuberculoză

Tuberculoza (de la tuberculul latin - Tuberculoza romana, greaca) - o boala infectioasa a oamenilor si a animalelor (de obicei bovine, porci, pui) cauzata de mai multe tipuri de micobacterii rezistent la acizi (genul Mycobacterium).

Denumirea depășită pentru tuberculoza pulmonară este consumul. Pentru o persoană, boala este dependentă social. Până în secolul XX, tuberculoza a fost practic incurabilă.

Conținutul

Istoric fundal Editare

Cu mult înainte de descoperirea naturii bolilor infecțioase, sa presupus că tuberculoza este o boală contagioasă. Codul babilonian Hammurabi a stabilit dreptul de a divorța o soție bolnavă care a prezentat simptome de tuberculoză pulmonară. În India, Portugalia și Veneția există legi care necesită raportarea tuturor acestor incidente.

În 1819, Rene Laennec a propus o metodă de auscultare a plămânilor; Aceasta a avut o importanță deosebită în dezvoltarea metodelor de diagnosticare a tuberculozei.

La mijlocul secolului al XIX-lea. Medicul marin francez B. Vilmen a observat răspândirea tuberculozei pe o navă de la un marinar bolnav. Pentru a dovedi natura infecțioasă a lui Wilman, el a colectat sputa pacienților și la înmuiat în cârnați de cobai. Umerii se îmbolnăvesc de tuberculoză și au murit. Wilman a concluzionat că tuberculoza este o boală contagioasă ("virulentă"). Natura infecțioasă a tuberculozei a fost, de asemenea, confirmată de patologul J. Konheim în 1879. A pus bucăți de organe de la pacienți cu tuberculoză în camera anterioară a ochiului de iepure și a observat formarea de tuberculi tuberculoși.

În 1852, N.I.Pirogov a descoperit celule gigantice într-un tubercul tuberculos.

În 1882, în Germania, Robert Koch, după 17 ani de muncă în laborator, a descoperit agentul cauzator de tuberculoză, numit bacilul Koch. A găsit agentul patogen în examinarea microscopică a sputei unui pacient cu tuberculoză după colorarea medicamentului cu vesuvină și albastru de metilen. Ulterior, el a izolat o cultură pură a agentului patogen și la provocat tuberculozei la animale experimentale. În prezent, medicii TB folosesc termenul MBT (Mycobacterium tuberculosis).

În 1882, medicul italian K. Forlani a propus o metodă de tratare a tuberculozei prin pneumotorax artificial. În Rusia, această metodă a fost folosită pentru prima dată de A.N. Rubel în 1910.

În 1882-1884, F. Zil și F. Nelson au propus o metodă eficientă de colorare a Mycobacterium tuberculosis rezistent la acizi.

În 1887, în Edinburgh a fost deschis primul dispensar TB.

În 1890, Koch a primit prima dată tuberculină, pe care a descris-o drept "extract de apă-glicerină din culturile de tuberculoză". Pentru diagnostic, Koch a sugerat un test subcutanat cu introducerea de tuberculină. La congresul doctorilor din Berlin, Koch a raportat asupra posibilului efect preventiv și chiar terapeutic al tuberculinei, testat în experimentele de cobai și aplicat lui și colegului său (care mai târziu a devenit soția sa). Un an mai târziu, a fost făcută o concluzie oficială în Berlin cu privire la eficacitatea ridicată a tuberculinei în diagnosticare, dar proprietățile terapeutice ale tuberculinei au fost descrise ca fiind contradictorii.

În 1895, V. Roentgen a descoperit raze X. Această descoperire a jucat ulterior un rol imens în dezvoltarea diagnosticării tuberculozei.

În 1902, la Berlin a avut loc prima conferință internațională privind tuberculoza.

În 1904, A.I. Abrikosov a publicat lucrări în care a descris o imagine a schimbărilor focale în plămân în timpul manifestărilor inițiale de tuberculoză la adulți (focusul Abrikosov).

În 1907, un pediatru austriac și K.Pirke au propus un test de piele cu tuberculină pentru a identifica persoanele infectate cu Mycobacterium tuberculosis și a introdus conceptul de alergie.

În 1910, S. Manto și F. Mendel au propus o metodă intradermică pentru administrarea tuberculinei, care, în termeni de diagnostic, sa dovedit a fi mai sensibilă decât cea cutanată.

În 1912, patologul ceh A. Gon a descris focarul calcific primar tuberculos (focul lui Gon).

În 1919, microbiologul francez A. Calmette și medicul veterinar K. Geren au creat o tulpină de vaccinare de Mycobacterium tuberculosis pentru vaccinarea împotriva tuberculozei oamenilor. Tulpina a fost numită "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Pentru prima dată vaccinul BCG a fost introdus unui nou-născut în 1921.

În 1925, Calmette a predat profesorului LA Tarasevich o tulpină de vaccin BCG, numită BCG-1. După trei ani de studiu experimental și clinic, sa constatat că vaccinul a fost inofensiv. Mortalitatea de la tuberculoză în rândul copiilor vaccinați în mediul transportatorilor de bacterii a fost mai mică decât în rândul copiilor nevaccinați. În 1928, sa recomandat vaccinarea BCG a nou-născuților din focare de infecție cu tuberculoză. Din 1935, vaccinarea a început să se desfășoare la scară largă nu numai în orașe, ci și în zonele rurale. La mijlocul anilor 1950, vaccinarea nou-născuților a devenit obligatorie. Până în 1962, a fost efectuată în principal vaccinarea orală a nou-născutului și, din 1962, a început să se utilizeze o metodă intradermică mai eficientă de administrare a vaccinului pentru vaccinare și revaccinare. În 1985, pentru vaccinarea nou-născuților cu o perioadă postnatală încărcată, a fost propus vaccinul BCG-M, ceea ce face posibilă reducerea încărcăturii antigenice a celor vaccinați.

De la mijlocul anilor 1930, a început îndepărtarea chirurgicală a părții afectate de plămân de tuberculoză.

În 1943, Z. Vaksman împreună cu Shatsu și Bouzy au primit streptomicina, primul medicament antimicrobian care a avut un efect bacteriostatic asupra tuberculozei mycobacterium.

Din 1954, în ftiziologie s-au utilizat preparate de acid para-aminosalicilic (PAS), tibon și izonicotinic (izoniazid, ftivazid, salyuzid, metazid).

La începutul anilor 1970, au început să fie utilizați rifampicina și etambutolul.

Până la sfârșitul secolului XX, gama de medicamente utilizate în ftiziologie sa extins semnificativ.

Agentul cauzal este Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Agenții cauzatori ai tuberculozei sunt bacterii rezistente la acizi (genul Mycobacterium). Un total de 74 de specii de astfel de micobacterii sunt cunoscute. Ele sunt răspândite în sol, în apă și în rândul oamenilor. Cu toate acestea, tuberculoza la om este cauzată de Mycobacterium tuberculosis (specia umană), Mycobacterium bovis (specie bullishă) și Mycobacterium africanum (specii intermediare). Principala specie de Mycobacterium tuberculosis (MBT) este patogenitatea, care se manifestă prin virulență. Virulența poate varia semnificativ în funcție de factorii de mediu și se manifestă în moduri diferite, în funcție de starea microorganismului care este supus agresiunii bacteriene.

Tuberculoza la om apare cel mai adesea atunci când este infectată cu un agent patogen uman. Alocarea MBT este menționată în principal în zonele rurale.

Formă - baston ușor curbat sau drept 1-10 microni × 0,2-0,6 microni. Capetele sunt ușor rotunjite. De obicei, acestea sunt lungi și subțiri, dar agenții cauzali ai tipului de taur sunt mai groși și mai scurți.

MBT sunt fixe, nu formează microspori și capsule.

În celula bacteriană se diferențiază:

microcapsule - un perete de 3-4 straturi grosime 200-250 nm, strâns legat de peretele celular, constă din polizaharide, protejează micobacteriea din mediul extern, nu posedă proprietăți antigenice, dar prezintă activitate serologică;
peretele celular - limitează miocobacteria din exterior, asigură stabilitatea dimensiunii și formei celulei, protecția mecanică, osmotică și chimică, include factorii de virulență - lipide, fracțiunea fosfatidică care leagă virulența micobacteriilor.
o citoplasmă bacteriană omogenă;
membrană citoplasmică - include complexe de lipoproteine, sisteme enzimatice, formează un sistem membranar intracitoplasmic (mezosom);
substanță nucleară - include cromozomi și plasmide

Proteinele (tuberculoproteinele) sunt principalii purtători ai proprietăților antigenice ale biroului și prezintă specificitatea reacțiilor de hipersensibilitate a tipului întârziat. Aceste proteine includ tuberculina. Detectarea anticorpilor din serul pacienților cu tuberculoză este asociată cu polizaharidele. Fracțiunile lipidice contribuie la rezistența micobacteriilor la acizi și alcalii.

Mycobacterium tuberculosis - aerobe, Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum - aerofilii.

Oficiul nu secretă endo-și exotoxine, prin urmare nu există simptome clinice atunci când acestea se infectează. Deoarece MBT se înmulțește și țesuturile devin mai sensibile la tuberculoproteine, apar primele semne de infecție (reacție pozitivă la tuberculină).

Oficiul se înmulțește prin împărțirea simplă în două celule. Ciclul de divizare - 14-18 ore. Uneori, reproducerea are loc prin înmugurire, rareori ramificație.

Biroul este foarte rezistent la factorii de mediu. În afara corpului, își păstrează vitalitatea timp de mai multe zile, în apă - până la 5 luni Dar lumina directă a soarelui omoară biroul timp de o oră și jumătate și razele ultraviolete în 2-3 minute. Apa fierbinte provoacă moartea biroului într-o spută umedă după 5 minute, în uscat - după 25 de minute. Dezinfectanții care conțin clor ucid MBT în decurs de 5 ore.

MBT absorbite de macrofage în procesul de fagocitoză, își păstrează viabilitatea pentru o lungă perioadă de timp și pot provoca boli după câțiva ani de existență asimptomatică.

MBT poate forma forme L, cu o rată metabolică redusă și o virulență redusă. L-formele pot persista (persistă) în organism pentru o lungă perioadă de timp și pot induce (induce) imunitatea la tuberculoză.

Oficiul poate exista sub formă de forme foarte mici care pot fi filtrate, izolate de pacienții care iau medicamente anti-TB de foarte mult timp.

Patogeneza și anatomia patologică Editați

În organele afectate de tuberculoză (plămânii, ganglionii limfatici, piele, oase, rinichi, intestine etc.) se dezvoltă o inflamație tuberculoasă "rece", care are în principal granulomatozitate și conduce la formarea tuberculilor multipli cu tendința de dezintegrare - tuberculul.

Infecția primară cu Mycobacterium Tuberculoza și cursa ascunsă a infecției cu tuberculoză

Infecția umană primară a biroului are loc, de obicei, prin aer. Alte căi de intrare - alimentară, contact și transplacentar - sunt mult mai puțin frecvente.

Sistemul respirator este protejat de penetrarea micobacteriilor prin clearance-ul mucociliar (secreția de mucus din celulele calciului din tractul respirator, care leagă micobacteriile admise și eliminarea ulterioară a micobacteriilor prin oscilații asemănătoare valurilor epiteliului ciliat). Încălcarea clearance-ului mucociliar prin obiecte ascuțite și inflamația cronică a tractului respirator superior, trahee și bronhii mari, precum și sub influența substanțelor toxice face posibilă intrarea micobacteriilor în bronhioles și alveole, după care probabilitatea de infectare și tuberculoză este semnificativ crescută.

Posibilitatea de infecție pe calea alimentară se datorează stării peretelui intestinal și funcției sale de absorbție.

Agenții cauzali ai tuberculozei nu secretă niciun exotoxin care ar putea stimula fagocitoza. Posibilitățile de fagocitoză a micobacteriilor în acest stadiu sunt limitate, astfel încât prezența unei mici cantități de agent patogen în țesuturi nu apare imediat. Micobacteriile se află în afara celulelor și se înmulțesc încet, iar țesuturile păstrează o structură normală de ceva timp. Această condiție se numește "microbism latent". Indiferent de localizarea inițială cu curentul, limfața intră în ganglionii limfatici regionali, după care se răspândește limfogene prin corp - micobacteriemie primară (obligatorie). Micobacteriile sunt reținute în organele cu cel mai dezvoltat pat microcirculator (plămânii, ganglionii limfatici, stratul cortic al rinichilor, epifize și metafiză osoasă tubulară, departamente amplu-fimbrionale ale tubului uterin, tractul uveal al ochiului). Deoarece agentul patogen continuă să se înmulțească și imunitatea nu sa format încă, populația patogenului crește semnificativ.

Cu toate acestea, fagocitoza începe la locul unui număr mare de micobacterii. La început, agenții patogeni încep să fage și să distrugă leucocitele polinucleare, dar fără succes - toți mor, au intrat în contact cu biroul din cauza unui potențial bactericid slab.

Apoi macrofagele sunt conectate la fagocitoza MBT. Cu toate acestea, MBT sintetizează protonii ATP-pozitivi, sulfații și factorii de virulență (factori de cord), având ca rezultat întreruperea funcției lizozomului macrofag. Formarea fagolizozomilor devine imposibilă, prin urmare enzimele lizozomale de macrofage nu pot afecta micobacteriile absorbite. MBT-urile sunt localizate intracelular, continuă să crească, să se înmulțească și să deterioreze din ce în ce mai mult celula gazdă. Macrofagele moare treptat, iar micobacteriile reintră în spațiul extracelular. Acest proces se numește "fagocitoză incompletă".

Imunitatea celulară dobândită Editați

Baza imunității celulare dobândite este interacțiunea eficientă dintre macrofage și limfocite. O importanță deosebită este contactul macrofagelor cu ajutorul T-helper (CD4 +) și al supresoarelor T (CD8 +). Macrofagele care au absorbit MBT exprimă antigenii micobacterieni (sub formă de peptide) pe suprafața lor și eliberează interleukina-1 (IL-1) în spațiul intercelular, care activează limfocitele T (CD4 +). La rândul lor, celulele T helper (CD4 +) interacționează cu macrofagele și percep informații despre structura genetică a agentului patogen. Limfocitele T sensibilizate (CD4 + și CD8 +) secretă hemataxinele, interferonul gamma și interleukina-2 (IL-2), care activează migrarea macrofagelor spre locul MBT, cresc activitatea enzimatică și globală bactericidă a macrofagelor. Macrofagele activate produc intensiv specii reactive de oxigen și peroxid de hidrogen. Aceasta este așa-numita explozie de oxigen; acționează asupra agenților patogeni de tuberculoză fagocitozată. În cazul expunerii simultane la L-arginină și factorul-alfa al necrozei tumorale, se formează NO oxid de azot, care are și un efect antimicrobian. Ca urmare a tuturor acestor procese, efectul distructiv al MBT asupra fagolizozomilor slăbește și bacteriile sunt distruse de enzimele lizozomale. Cu un răspuns imun adecvat, fiecare generație ulterioară de macrofage devine tot mai imunocompetentă. Mediatorii secretați de macrofage, de asemenea, activează limfocitele B responsabile pentru sinteza imunoglobulinelor, dar acumularea lor în sânge nu afectează rezistența organismului la MBT. Dar producția de limfocite B de anticorpi opsonanți, care înveli micobacterii și promovează lipirea acestora, este utilă pentru fagocitoză ulterioară.

O creștere a activității enzimatice a macrofagelor și eliberarea de către aceștia a diverșilor mediatori poate conduce la apariția unor celule de hipersensibilitate de tip întârziat (PCHRT) la antigene MBT. Macrofagele sunt transformate în celule epiteliale gigantice Pirogov-Langhans care sunt implicate în limitarea zonei inflamării. Se formează un granulom tuberculos exudativ-productiv și productiv, formarea cărora indică un bun răspuns imun la infecție și capacitatea organismului de a localiza agresiunea micobacteriană. La înălțimea reacției granulomatoase în granulom sunt limfocitele T (predomină), limfocitele B, macrofagele (se efectuează fagocitoză, se efectuează funcții afectiv și efectoare); macrofagele sunt treptat transformate în celule epiteliale (se efectuează pinocitoza și sintetizează enzimele hidrolitice). În centrul granulomului, poate apărea o mică zonă de necroză cauzală, care este formată din corpurile macrofagelor uciși în contact cu biroul.

Reacția PCVT apare la 2-3 săptămâni după infectare și după 8 săptămâni se formează o imunitate celulară pronunțată. După aceea, reproducerea micobacteriilor încetinește, numărul lor scade, reacția inflamatorie specifică dispare. Dar eliminarea completă a agentului patogen de la focalizarea inflamației nu are loc. MBT-urile rămase sunt localizate intracelular (forme L) și împiedică formarea de fagolizozomi, prin urmare nu sunt disponibile pentru enzimele lizozomale. O astfel de imunitate anti-tuberculoză se numește nesteril. MBT-urile rămase sprijină populația de limfocite T sensibilizate și asigură un nivel adecvat de activitate imunologică. În acest fel, o persoană poate menține un MBT în corpul său pentru o lungă perioadă de timp sau chiar o viață. Când imunitatea este slăbită, se produce amenințarea activării populației MBT conservate și a bolii tuberculozei.

Imunitatea dobândită la MBT este redusă la SIDA, diabet zaharat, ulcer peptic, abuzul de alcool și utilizarea prelungită a medicamentelor, precum și în timpul postului, situații stresante, sarcină, tratament cu hormoni sau imunosupresoare.

În general, riscul de apariție a tuberculozei la o persoană recent infectată este de aproximativ 8% în primii 2 ani după infectare, scăzând treptat în anii următori.

Apariția tuberculozei semnificative din punct de vedere clinic

În cazul activării insuficiente a macrofagelor, fagocitoza este ineficientă, multiplicarea MBT nu este controlată și, prin urmare, are loc exponențial. Celulele fagocitare nu fac față volumului de muncă și mor în masă. În același timp, un număr mare de mediatori și enzime proteolitice care afectează țesuturile adiacente intră în spațiul extracelular. Se produce un fel de "lichefiere" a țesuturilor, se formează un mediu nutritiv special, care promovează creșterea și reproducerea ILO localizată extracelular.

O populație mare de MBT perturbă echilibrul în apărarea imună: numărul supresoarelor T (CD8 +) crește, activitatea imunologică a T-ajutătorilor (CD4 +) scade. La început, acesta crește dramatic, iar apoi PCVT la antigene MBT slăbește. Reacția inflamatorie devine obișnuită. Permeabilitatea peretelui vascular crește, proteinele plasmatice, leucocitele și monocitele intră în țesuturi. Se formează granuloame granuloase, în care predomină necroza cazusculară. Infiltrarea stratului exterior de către leucocitele polinucleare, macrofagele și celulele limfoide este în creștere. Granulele individuale se îmbină, cantitatea totală de leziuni tuberculoase crește. Infecția primară este transformată în tuberculoză pronunțată clinic.

Principalele manifestări clinice Editați

Tuberculoza pulmonară poate fi asimptomatică sau inadecvată pentru o lungă perioadă de timp și poate fi descoperită întâmplător în timpul unei radiografii toracice sau în raze X în piept. Faptul că organismul este colonizat cu micobacterii tuberculoase și formarea de hiperresponsivitate imunologică specifică poate fi, de asemenea, detectată la testarea probelor de tuberculină.

În cazurile în care tuberculoza se manifestă clinic, de obicei primele simptome sunt manifestări nespecifice ale intoxicației: slăbiciune, paloare, oboseală crescută, letargie, apatie, febră scăzută (aproximativ 37 de C, rareori mai mare de 38 de ani), transpirație, tulburând în special pacientul pe timp de noapte. Adesea, este detectat un nod limfatic generalizat sau limfadenopatie limitat la un grup de ganglioni limfatici - o creștere a dimensiunii ganglionilor limfatici. Uneori este posibil să se identifice o leziune specifică a ganglionilor limfatici - inflamația "rece".

În sângele pacienților cu tuberculoză sau inseminate cu micobacterii tuberculoase, testele de laborator descoperă deseori anemie (o scădere a numărului de globule roșii și conținutul de hemoglobină), leucopenie moderată (o scădere a numărului de leucocite). Unii experți au sugerat că anemia și leucopenia la infecția cu tuberculoză sunt o consecință a impactului toxinelor micobacteriene asupra măduvei osoase. Conform unui alt punct de vedere, totul este strict contrar - tuberculoza mycobacterium în principal "atacă" în principal pe indivizi slăbiți - nu suferă neapărat de stări de imunodeficiență pronunțate clinic, dar de obicei cu o imunitate puțin redusă; care nu suferă neapărat de anemie clinică severă sau leucopenie, dar care au acești parametri în apropierea limitei inferioare a normei etc. În această interpretare, anemia sau leucopenia nu este o consecință directă a unei infecții cu tuberculoză, ci, dimpotrivă, o condiție prealabilă pentru apariția acesteia și un factor pre-existent (premorbid) înainte de boală.

Mai departe, în cursul dezvoltării bolii, se adună simptome mai mult sau mai puțin evidente ale organului afectat. În cazul tuberculozei pulmonare, este vorba de tuse, excreție de spută, respirație șuierătoare în plămâni, uneori dificultăți de respirație sau durere toracică (de obicei, indicând aderența pleurismei tuberculoase), hemoptizie. Cu tuberculoză intestinală - aceste sau alte încălcări ale funcției intestinale, constipație, diaree, sânge în fecale etc. Ca regulă (dar nu întotdeauna), leziunea plămânilor este primară, iar alte organe sunt afectate secundar prin diseminarea hematogenă. Dar există cazuri de dezvoltare a tuberculozei organelor interne sau a meningitei tuberculoase, fără semne clinice sau radiologice actuale de leziuni pulmonare și fără astfel de antecedente de leziuni.

Prevenire Editați

Principala prevenire a tuberculozei astăzi este vaccinul BCG (BCG). Acesta este, de obicei, plasat într-un spital de maternitate în primele zile de viață a copilului. La 6-7 ani, cu o reacție negativă, Mantoux este revaccinat.

De asemenea, cu o schimbare dramatică a reacției Mantoux timp de un an (așa-numitul "turn"), unui ftihiatru li se poate oferi chimioterapie profilactică cu mai multe medicamente, de obicei în combinație cu hepatoprotectori.

Tratamentul modificat

Tratamentul tuberculozei este o chestiune complexă, care necesită mult timp și răbdare, precum și o abordare integrată.

Baza tratamentului tuberculozei astăzi este chimioterapia multicomponentă împotriva tuberculozei. La începutul chimioterapiei anti-tuberculoză, a fost elaborat și propus un regim terapeutic de trei linii de primă linie:

Această schemă a devenit clasică. A domnit în ftiziologie timp de multe decenii și a permis să salveze viețile unui număr mare de pacienți cu tuberculoză. În același timp, în legătură cu creșterea rezistenței tulpinilor micobacteriene izolate de la pacienți, a devenit necesară consolidarea regimurilor de chimioterapie anti-tuberculoză. Ca rezultat, a fost elaborată o schemă de chimioterapie cu patru căi de primă linie:

În orice mod (componenta 4- sau 5-componentă), cea mai toxică componentă aminoglicozidică (streptomicină sau kanamicină) este, de obicei, anulată după câteva luni de terapie, pentru a evita apariția leziunilor ireversibile ireversibile și a aparatului vestibular.

Dacă, în ciuda regimului de chimioterapie cu 4-5 componente, micobacteriile încă dezvoltă rezistență la unul sau mai multe medicamente chimioterapice utilizate, atunci sunt utilizate medicamente de chimioterapie de linia a doua - etambutol, cicloserină, capreomicină etc.

În plus față de chimioterapie, trebuie acordată o atenție deosebită hrănirii intense, de înaltă calitate și diversă a pacienților cu tuberculoză, creșterea în greutate cu greutate redusă, corectarea hipovitaminozelor, anemiei, leucopeniei (stimularea eritro- și leucopoiezei). Pacienții cu tuberculoză, care suferă de alcoolism sau dependență de droguri, ar trebui supuși unei detoxifiere înainte de declanșarea chimioterapiei anti-tuberculozei.

O componentă indispensabilă a tratamentului anti-tuberculoză este stimularea imunității celulelor T. Acest lucru este deosebit de important deoarece medicamentele împotriva tuberculozei au doar o acțiune tuberculostatică, dar nu tuberculoidă și fără ajutorul imunității citotoxice a gazdei celulare, nici o chimioterapie nu poate vindeca tuberculoza. Levamisol, preparate de timus etc. Pacienții cu tuberculoză care primesc medicamente imunosupresoare pentru orice indicație încearcă să-și reducă dozele sau să-i anuleze complet, reducând gradul de imunosupresie dacă situația clinică a bolii care necesită terapia imunosupresoare permite. Pacienții cu infecție HIV și tuberculoză se dovedesc a avea terapie anti-HIV specifică în paralel cu tuberculoza.

Glucocorticoizii în tratamentul tuberculozei sunt utilizați foarte limitat datorită efectului lor imunosupresor puternic. Principala indicație pentru prescrierea glucocorticoizilor este o inflamație puternică, acută, intoxicație severă etc. În același timp, glucocorticoizii sunt prescrise pentru o perioadă relativ scurtă de timp, în doze minime și numai pe fundalul polimetherapiei puternice (5 componente).

Un rol foarte important în tratamentul tuberculozei este și tratamentul spa. De mult timp a fost cunoscut faptul că Mycobacterium tuberculosis nu-i place o oxigenare bună și preferă să se stabilească în apexii relativ slab oxigenați ai plămânilor. Îmbunătățirea oxigenării pulmonare, observată prin intensificarea respirației în aerul subțire al stațiunilor montane, contribuie la inhibarea creșterii și reproducerii micobacteriilor. În același scop (crearea unei stări de hiperoxigenare în locurile unde se acumulează micobacterii), oxigenarea hiperbarică este uneori utilizată etc.

Metoda chirurgicală de tratare a tuberculozei nu și-a pierdut complet semnificația - în cazuri avansate poate fi utilă aplicarea pneumotoraxului artificial, îndepărtarea plămânului afectat sau a lobului său, golirea cavernelor etc.

Epidemiologie Editați

În prezent, 9 milioane de oameni din întreaga lume se îmbolnăvesc cu tuberculoză în fiecare an, dintre care 3 milioane mor din cauza complicațiilor. În Rusia, rata mortalității cauzate de tuberculoză este de 18 la 100 mii de locuitori pe an, astfel încât aproximativ 25 000 de persoane mor din cauza tuberculozei pe an. În Europa, mortalitatea la tuberculoză este de 3 ori mai mică [1].

tuberculoză

Tuberculoza (tuberculoza) este o afecțiune răspândită în lume a bolilor infecțioase ale oamenilor și animalelor cauzate de diferite tipuri de micobacterii, de regulă Mycobacterium tuberculosis (bacilul lui Koch) [1]. Tuberculoza afectează în mod obișnuit plamanii, afectând mai puțin frecvent alte organe și sisteme. Mycobacterium tuberculosis este transmisă prin picături în aer când vorbim, tuse și strănută pacientul [2]. Cel mai adesea, după infectarea cu micobacterii, boala are loc într-o formă asimptomatică, latentă (tubinificare), dar aproximativ una din zece [sursă nespecificată 428 zile] de infecție latentă se transformă într-o formă activă.

Simptomele clasice ale tuberculozei pulmonare sunt tusea prelungită cu spută, uneori cu hemoptizie, care apare în etapele ulterioare, febră, slăbiciune, transpirații nocturne și pierdere semnificativă în greutate.

Există forme deschise și închise de tuberculoză. Cu o formă deschisă în spută sau în alte secreții naturale ale pacientului (urină, descărcare fistulă, rareori fecale), se găsește tuberculoza mycobacterium. formă deschisă sunt considerate, de asemenea, acele tipuri de tuberculoză pulmonară, în care, chiar și în absența bacteriilor, există semne clare de posturi ale leziunii cu mediul: o cavitate (descompunere), in plamani, tuberculoza bronhia (în special sub formă ulcerativă), bronhial sau fistula toracice, tuberculoza, superioara tractul respirator. Dacă pacientul nu respectă măsurile de igienă, el poate deveni infecțios pentru ceilalți. Cu forma "închisă" de tuberculoză, micobacteriile din spută nu sunt detectate prin metodele disponibile, pacienții cu această formă nu sunt periculoși epidemiologic sau prezintă un pericol mic pentru ceilalți.

Diagnosticul tuberculozei se bazează pe fluorografie și raze X ale organelor și sistemelor afectate, examinarea microbiologică a diverselor materiale biologice, testul de tuberculinare a pielii (testul Mantoux), precum și metoda analizei moleculare genetice (metoda PCR) și altele. cel puțin șase luni. Persoanele aflate în contact cu pacientul sunt examinate prin fluorografie sau prin reacția Mantoux, cu posibilitatea prescrierii tratamentului profilactic cu medicamente anti-tuberculoză.

Dificultăți importante în tratamentul tuberculozei apar atunci când agentul cauzal este rezistent la medicamente anti-tuberculoză din seria principală și, mai rar, de rezervă, care poate fi detectată doar prin examen microbiologic. Rezistența izoniazidului și rifampicinei poate fi stabilită și prin PCR. Prevenirea tuberculozei se bazează pe programe de screening, examinări profesionale, precum și pe vaccinarea copiilor cu vaccin BCG sau BCG-M.

Se crede că M. tuberculosis este infectat cu aproximativ o treime din populația lumii [3] și aproximativ fiecare secundă există un caz nou de infecție. [4] Proporția persoanelor care se îmbolnăvesc de tuberculoză în fiecare an în lume nu se schimbă sau scade, dar datorită creșterii populației, numărul absolut de cazuri noi continuă să crească. [4] În 2007, au existat 13,7 milioane de cazuri de tuberculoză cronică activă, 9,3 milioane cazuri noi și 1,8 milioane de decese, în special în țările în curs de dezvoltare. [5] În plus, tot mai multe persoane din țările dezvoltate devin infectate cu tuberculoză, deoarece sistemul lor imunitar este slăbit de utilizarea medicamentelor imunosupresoare, abuzului de substanțe și în special în timpul infecției cu HIV. Răspândirea tuberculozei este inegală în întreaga lume, aproximativ 80% din populația multor țări asiatice și africane are un test pozitiv de tuberculină, iar doar 5-10% din populația SUA are un astfel de test pozitiv. [1] Potrivit unor date, rata infectării adulților în Rusia este de aproximativ 10 ori mai mare decât în țările dezvoltate. [6]

Denumirea depășită a tuberculozei pulmonare este o boală (de la cuvântul care se extinde). Cuvântul tuberculoză a fost folosit anterior ca nume pentru tuberculoza rinichilor și a altor organe interne parenchimale (ficat, splină) și glande (de exemplu, salivare). Tuberculoza externă (piele, mucoase, ganglioni limfatici) a fost numită scrofula.

Pentru o persoană, boala este dependentă social. [7] Până în secolul XX, tuberculoza a fost aproape incurabilă. În prezent, a fost elaborat un program cuprinzător pentru identificarea și vindecarea bolii în stadiile incipiente ale dezvoltării acesteia. [8] [9]

Conținutul

Informații istorice

Cu mult înainte de descoperirea naturii bolilor infecțioase, sa presupus că tuberculoza este o boală contagioasă. În codul babilonian Codex Hammurabi, dreptul la divorț de la o soție bolnavă, care avea simptome de tuberculoză pulmonară, a fost consacrat. În India, Portugalia și Veneția există legi care necesită raportarea tuturor acestor incidente.

În secolul al XVII-lea, Francis Silvius a conectat mai întâi granuloamele, găsite în diferite țesuturi în timpul autopsiei, cu semne de consum.

În 1819, doctorul francez Rene Laennec a propus o metodă de auscultație a plămânilor, care a avut o importanță deosebită în dezvoltarea metodelor de diagnosticare a tuberculozei.

În 1822, un medic englez, James Carson, și-a exprimat ideea și a făcut prima, dar fără succes, încercare de a trata tuberculoza pulmonară cu pneumotorax artificial (prin introducerea aerului în cavitatea pleurală). [10] Șase decenii mai târziu, în 1882, italianul Carlo Forlanini a reușit să pună această metodă în practică. A. N. Rubel a fost primul care a aplicat pneumotorax artificial în Rusia în 1910.

În 1863, Hermann Bremer a fondat un sanatoriu de tuberculoză în Germania.

În 1865, medicul francez marin Jean-Antoine Vilmen a observat răspândirea tuberculozei pe o navă de la un marinar bolnav. Ca dovadă a naturii infecțioase a medicului, a fost colectată flegma pacienților și au fost înmuiate așternutul pentru cobai. Umerii se îmbolnăvesc de tuberculoză și au murit - un cercetător a demonstrat că tuberculoza este o boală contagioasă ("virulentă"). Natura infecțioasă a tuberculozei a fost confirmată de patologul german Julius Conheim în 1879. El a pus bucăți de organe de la pacienți cu tuberculoză în camera anterioară a ochiului de iepure și a observat formarea de tuberculi tuberculoși.

În 1868, patologul german Theodor Langhans a descoperit celule gigantice în tuberculul tuberculos, denumit mai târziu după el.

În 1882, în Germania, Robert Koch, după 17 ani de muncă în laborator, a descoperit agentul cauzator de tuberculoză, numit bacilul Koch (BC). A găsit un agent patogen în timpul examinării microscopice a sputei unui pacient cu tuberculoză după colorarea medicamentului cu vesuvină și albastru de metilen. Ulterior, el a izolat o cultură pură a agentului patogen și la provocat tuberculozei la animale experimentale. În prezent, medicii TB folosesc termenul MBT (Mycobacterium tuberculosis).

În 1882-1884, Franz Zil și Friedrich Nelsen (Germania) au propus o metodă eficientă de colorare a Mycobacterium tuberculosis rezistent la acizi.

În 1887, în Edinburgh a fost deschis primul dispensar TB.

În 1890, Robert Koch a primit pentru prima dată tuberculina, pe care a descris-o drept "extract de apă-glicerină de culturi tuberculozei". Pentru diagnostic, Koch a sugerat un test subcutanat cu introducerea de tuberculină. La congresul doctorilor din Berlin, Koch a raportat asupra posibilului efect preventiv și chiar terapeutic al tuberculinei, testat în experimentele de cobai și aplicat lui și colegului său (care mai târziu a devenit soția sa). Un an mai târziu, sa ajuns la o concluzie oficială la Berlin cu privire la eficacitatea ridicată a tuberculinei în diagnosticare, dar proprietățile terapeutice ale tuberculinei au fost descrise ca fiind contradictorii, deoarece evoluția bolii sa accentuat brusc.

În 1902, la Berlin a avut loc prima conferință internațională privind tuberculoza.

În 1904, AI Abrikosov publicat de lucru, în care a descris-o imagine a modificărilor focale în plămâni pe radiografia toracică cu manifestările inițiale ale tuberculozei la adulți (centru Abrikosov).

În 1907, pediatrul austriac Clemens Pirke a propus un test de piele cu tuberculină pentru a identifica persoanele infectate cu Mycobacterium tuberculosis și a introdus conceptul de alergie.

În 1910, Charles Mantoux (Franța) și Felix Mendel (Germania) au propus o metodă intracutanată de administrare a tuberculinei, care, în termeni de diagnostic, sa dovedit a fi mai sensibil decât cutanată.

În 1912, cercetătorul Anton Gon (Austria-Ungaria) a descris o focalizare calcificată primară tuberculoasă (focusul lui Gon).

În 1919, un microbiolog Albert Calmette și medicul veterinar Camille Guerin (ambele - Franța) a creat tulpina de vaccin de Mycobacterium tuberculosis la vaccinarea anti-TB de oameni. Tulpina a fost numită "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". Pentru prima dată, vaccinul BCG a fost introdus unui nou-născut în 1921.

În 1925, Calmett a predat profesorului L. A. Tarasevich o tulpină a vaccinului BCG, numit BCG-1. După trei ani de studiu experimental și clinic, sa constatat că vaccinul este relativ inofensiv. Mortalitatea de la tuberculoză în rândul copiilor vaccinați în mediul transportatorilor de bacterii a fost mai mică decât în rândul celor neacvinați. În 1928, sa recomandat vaccinarea BCG a nou-născuților din focare de infecție cu tuberculoză. Din 1935, vaccinarea a început să se desfășoare la scară largă nu numai în orașe, ci și în zonele rurale. La mijlocul anilor 1950, vaccinarea nou-născuților a devenit obligatorie. Până în 1962, a fost efectuată în principal vaccinarea orală a nou-născuților, din 1962, pentru vaccinare și revaccinare a fost utilizată o metodă intradermică mai eficientă de administrare a vaccinului. În 1985, pentru vaccinarea nou-născuților cu o perioadă postnatală încărcată, a fost propus vaccinul BCG-M, ceea ce face posibilă reducerea încărcăturii antigenice a celor vaccinați.

De la mijlocul anilor 1930, a fost utilizată ectomia părții tuberculozei afectate de plămâni.

În 1943, Zelman Waxman, împreună cu Albert Schatz, a primit streptomicina, primul medicament antimicrobian care a avut un efect bacteriostatic asupra tuberculozei mycobacterium. Este interesant de remarcat faptul că, în primii ani de aplicare a streptomicină a avut o foarte mare activitate anti-TB: chiar și la același nivel cu sticla, care până atunci a fost liofizat de droguri, oferind un efect clinic. Dar după numai 10 ani, eficacitatea medicamentului a scăzut semnificativ, iar acum efectul său clinic este minim. Până la sfârșitul secolului XX, gama de medicamente antibacteriene utilizate în ftiziologie sa extins considerabil.

epidemiologie

Potrivit informațiilor OMS, aproximativ 2 miliarde de persoane, o treime din populația totală a lumii, sunt infectate. [12] În prezent, 9 milioane de oameni din întreaga lume se îmbolnăvesc de tuberculoză în fiecare an, dintre care 3 milioane mor din cauza complicațiilor. (Conform altor date, 8 milioane de persoane se îmbolnăvesc anual cu tuberculoză și 2 milioane mor.) [13]

În Ucraina, în 1995, OMS a declarat epidemia de tuberculoză.

Se remarcă faptul că incidența tuberculozei depinde de condițiile adverse (sarcina de stres), precum și de caracteristicile individuale ale corpului uman (de exemplu, pe grupul de sânge și vârsta bolnavului). Dintre cazurile în general, domină vârsta de 18-26 de ani. [14]

Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, în țările în care incidența tuberculozei a scăzut semnificativ - cum ar fi America - grupul statistic al persoanelor vârstnice a devenit dominant printre bolnavi. [15]

Există mai mulți factori care determină o persoană să fie mai susceptibilă la tuberculoză:

HIV a devenit cel mai semnificativ din lume;
Fumatul (în special mai mult de 20 de țigări pe zi) crește cu 2-4 ori șansele de tuberculoză [16];
Diabetul zaharat. [17]

Tuberculoza în Rusia

În 2007, 117 678 de pacienți cu tuberculoză nou diagnosticată în formă activă au fost observate în Rusia (82,6 la 100 mii de populație), ceea ce este cu 0,2% mai mare decât în 2006.

În 2009, 105.530 de cazuri de tuberculoză activă nou diagnosticată au fost înregistrate în Rusia (107.988 cazuri în 2008). Rata incidenței tuberculozei a fost de 74,26 la 100 mii de locuitori (în 2008 - 75,79 la 100 mii). [18]

Cele mai mari rate de incidență în 2009, ca și în anii precedenți, au fost consemnate în raioanele federale din Orientul Îndepărtat (124,1), Siberian (100,8), Uralsky (73,6). În cincisprezece subiecți ai Federației Ruse, rata incidenței este de 1,5 ori mai mare decât media națională: Regiunea Autonomă Evreiască (159,5), Regiunea Amur (114,4), Regiunea Omsk (112,0), Regiunea Kemerovo (110,9), Regiunea Irkutsk (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), regiuni Sakhalin (94,06), Republicii Tyva (164,2), Buryatia (129,8), Khakassia (103,6) Altai (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) și Altai Territories (102,1).

Dintre toți pacienții nou diagnosticați cu tuberculoză, pacienții baciliari (excreția bacteriană) în 2007 au fost de 40% (47 239 persoane, rata fiind de 33,15 la 100 mii de locuitori).

În Rusia, rata mortalității cauzate de tuberculoză în 2007 a fost de 18,1 persoane la 100 mii de locuitori (cu 7% mai puțin decât în 2006), astfel că aproximativ 25 000 de persoane mor din cauza tuberculozei pe an (în Europa, în medie, rata mortalității cauzate de tuberculoză de aproximativ 3 ori mai puțin). În structura mortalității cauzate de bolile infecțioase și parazitare din Rusia, proporția de decese cauzate de tuberculoză este de 70%. [19]

Conform statisticilor oficiale, rata mortalității cauzate de tuberculoză în ianuarie-septembrie 2011 a scăzut cu 7,2% față de aceeași perioadă din 2010 [20].

Tuberculozei în Belarus

În Belarus, tuberculoza afectează anual aproximativ 5 mii de persoane. [21] Vaccinul anti-tuberculoză la un moment dat a redus grav morbiditatea copilariei, care continuă să fie una dintre cele mai scăzute din spațiul post-sovietic.

Tuberculoza în Ucraina

În Ucraina, epidemia de tuberculoză sa transformat în categoria unei probleme naționale, deoarece a devenit dificil de gestionat. Astăzi, această boală acoperă aproximativ 700 mii de persoane, dintre care 600 mii sunt în dispensar, inclusiv 142 mii cu o formă deschisă de tuberculoză. Oficial, numărul pacienților cu tuberculoză a depășit 1% din populație, dar experții, fără nici un motiv, cred că numărul efectiv de pacienți diferă semnificativ de statisticile oficiale. În fiecare an numărul de pacienți crește cu 40 mii, 10 mii mor anual. [22]

card

Hărți epidemiologice

În 2007, prevalența tuberculozei la 100 000 de persoane a fost cea mai mare în Africa sub-sahariană și, de asemenea, relativ înaltă în Asia. [5]

Densitatea detectării anuale a cazurilor noi de tuberculoză este de 22 de țări, care, potrivit OMS, reprezintă 80% din toate cazurile noi de tuberculoză. 2007.

Incidența tuberculozei în lume. Cazuri la 100 mii de locuitori:> 300; 2-300; 1-200; 50-100; [23]

Severitatea tuberculozei din lume. În 2010, aproape o treime din populație a fost infectată cu Mycobacterium tuberculosis.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Agenții cauzali ai tuberculozei sunt micobacterii - bacterii rezistente la acid din genul Mycobacterium. Sunt cunoscute în total 74 de specii de micobacterii. Ele sunt răspândite în sol, apă, printre oameni și animale. Cu toate acestea, tuberculoza umană provoacă un complex izolat condiționat, care include Mycobacterium tuberculosis (specia umană), Mycobacterium bovis (specia bovină), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (tulpina BCG de bovine), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Recent, aceasta include Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, relevante filogenetic pentru Mycobacterium microti și Mycobacterium bovis.

Tuberculoza, cauzată de diferite tipuri de micobacterii, este destul de diferită una de cealaltă. Principala specie caracteristică a Mycobacterium tuberculosis (MBT) este patogenitatea, care se manifestă prin virulență. Virulența poate varia semnificativ în funcție de factorii de mediu și se manifestă în moduri diferite, în funcție de starea microorganismului care este supus agresiunii bacteriene.

Patogeneza și anatomia patologică

În organele afectate de tuberculoză (plămânii, sistemul urinar, ganglionii limfatici, piele, oase, intestine etc.) se dezvoltă o inflamație tuberculoasă "rece", care este predominant granulomatoasă și conduce la formarea tuberculilor multipli cu tendința de a se deteriora.

Infecția primară cu Mycobacterium tuberculosis și cursul latent al infecției cu tuberculoză

De mare importanță este localizarea primară a focusului infecțios. Următoarele moduri de transmitere a tuberculozei se disting:

Airborne. Mycobacterium tuberculosis pătrunde în aer cu picături când tuse, vorbesc și strănește un pacient cu tuberculoză activă. Când sunt inhalate, aceste picături cu micobacterii intră în plămânii unei persoane sănătoase. Aceasta este cea mai obișnuită cale de infecție.
Alimentar. Penetrarea are loc prin tractul digestiv. Experimentele pe animale speciale arată că metoda alimentară necesită un număr semnificativ mai mare de micobacterii decât cu infecții aerogene. [sursa nu este indicată 466 zile] Dacă una sau două micobacterii sunt suficiente atunci când sunt inhalate, atunci contaminarea produselor alimentare necesită sute de microbi. [sursa nu este specificată 466 zile]
Pin. Sunt descrise cazuri de infecție prin conjunctiva ochilor copiilor și adulților. În același timp, se constată conjunctivită acută și inflamația sacului lacrimal. Infecția prin tuberculoză prin piele este rară.
Infecția intrauterină cu tuberculoză. Posibilitatea infectării cu tuberculoză fetală în timpul vieții fetale a fost stabilită într-un grup de copii care au decedat în primele zile după naștere. [sursa nu este specificată 466 zile] Infecția are loc fie atunci când placenta este infectată cu tuberculoză, fie când placenta este infectată în timpul nașterii cu o mamă care suferă de tuberculoză. Acest mod de infectare cu tuberculoză este extrem de rar.

Sistemul respirator este protejat de penetrarea micobacteriilor prin clearance-ul mucociliar (secreția de mucus din celulele calciului din tractul respirator, care leagă micobacteriile admise și eliminarea ulterioară a micobacteriilor prin oscilații asemănătoare valurilor epiteliului ciliat). Violarea clearance-ului mucociliar în inflamația acută și cronică a tractului respirator superior, trahee și bronhii mari, precum și sub influența substanțelor toxice face posibilă intrarea micobacteriilor în bronhioles și alveole, după care probabilitatea de infectare și tuberculoză este mult crescută.

Posibilitatea de infecție pe calea alimentară se datorează stării peretelui intestinal și funcției sale de absorbție.

Tuberculoza patogena nu secreta nici un exotoxin care ar putea stimula fagocitoza. Posibilitățile de fagocitoză a micobacteriilor în acest stadiu sunt limitate, astfel încât prezența unei mici cantități de agent patogen în țesuturi nu apare imediat. Micobacteriile se află în afara celulelor și se înmulțesc încet, iar țesuturile păstrează o structură normală de ceva timp. Această condiție se numește "microbism latent". Indiferent de localizarea inițială, ele intră în ganglionii limfatici regionali cu flux limfatic și apoi se răspândesc în limfogeneză în tot corpul - apare micobacteriemia primară (obligatorie). Micobacteriile sunt reținute în organele cu patul microcirculator cel mai dezvoltat (plămânii, ganglionii limfatici, stratul cortic al rinichilor, epifizele și metafiza oaselor tubulare, departamentele amplu-fimbrionale ale tuburilor uterine, tractul uveal al ochiului). Deoarece agentul patogen continuă să se înmulțească și imunitatea nu sa format încă, populația patogenului crește semnificativ. [24]

Cu toate acestea, fagocitoza începe la locul unui număr mare de micobacterii. La început, agenții patogeni încep să fagociteze și să distrugă leucocitele polinucleare, dar fără succes - toți mor când intră în contact cu biroul din cauza unui potențial bactericid slab.

Imunitate celulară dobândită

Baza imunității celulare dobândite este interacțiunea eficientă dintre macrofage și limfocite. O importanță deosebită este contactul macrofagelor cu ajutorul T-helper (CD4 +) și al supresoarelor T (CD8 +). Macrofagele care au absorbit MBT exprimă antigenii micobacterieni (sub formă de peptide) pe suprafața lor și eliberează interleukina-1 (IL-1) în spațiul intercelular, care activează limfocitele T (CD4 +). La rândul lor, celulele T helper (CD4 +) interacționează cu macrofagele și percep informații despre structura genetică a agentului patogen. Trombocitele T sensibilizate (CD4 + și CD8 +) secretă chemotoxinele, interferonul gamma și interleukina-2 (IL-2), care activează migrarea macrofagelor spre locul MBT, cresc activitatea enzimatică și globală bactericidă a macrofagelor. Macrofagele activate produc intensiv specii reactive de oxigen și peroxid de hidrogen. Aceasta este așa-numita explozie de oxigen; Ea afectează agentul patogen generat de tuberculoză fagocitozată. În cazul expunerii simultane la L-arginină și factorul-alfa al necrozei tumorale, se formează NO oxid de azot, care are și un efect antimicrobian. Ca rezultat al tuturor acestor procese, efectul distructiv al MBT asupra fagolizozomilor slăbește și bacteriile sunt distruse de enzimele lizozomale. Cu un răspuns imun adecvat, fiecare generație ulterioară de macrofage devine tot mai imunocompetentă. Mediatorii secretați de macrofage, de asemenea, activează limfocitele B responsabile pentru sinteza imunoglobulinelor, dar acumularea lor în sânge nu afectează rezistența organismului la MBT. Dar producția de limfocite B de anticorpi opsonanți, care înveli micobacterii și promovează lipirea acestora, este utilă pentru fagocitoză ulterioară.

O creștere a activității enzimatice a macrofagelor și eliberarea de către aceștia a diverșilor mediatori poate conduce la apariția de celule de hipersensibilitate de tip întârziat (GST) la antigene MBT. Macrofagele se transformă în celule Langhans epiteliale gigantice care sunt implicate în limitarea zonei inflamării. Se formează un granulom tuberculos exudativ-productiv și productiv, formarea cărora indică un bun răspuns imun la infecție și capacitatea organismului de a localiza agresiunea micobacteriană. La înălțimea reacției granulomatoase în granulom sunt limfocitele T (predomină), limfocitele B, macrofagele (se efectuează fagocitoză, se efectuează funcții afectiv și efectoare); macrofagele sunt treptat transformate în celule epiteliale (se efectuează pinocitoza și sintetizează enzimele hidrolitice). În centrul granulomului, poate apărea o mică zonă de necroză cauzală, formată din corpurile macrofagelor care au murit în contact cu Oficiul.

Reacția HRT apare la 2-3 săptămâni după infectare și după 8 săptămâni se formează o imunitate celulară pronunțată. După aceea, reproducerea micobacteriilor încetinește, numărul lor scade, reacția inflamatorie specifică dispare. Dar eliminarea completă a agentului patogen de la focalizarea inflamației nu are loc. MBT-urile rămase sunt localizate intracelular (forme L) și împiedică formarea de fagolizozomi, prin urmare nu sunt disponibile pentru enzimele lizozomale. O astfel de imunitate anti-tuberculoză se numește nesteril. MBT-urile rămase sprijină populația de limfocite T sensibilizate și asigură un nivel adecvat de activitate imunologică. Astfel, o persoană poate menține un MBT în corpul său pentru o lungă perioadă de timp sau chiar o viață. Odată cu slăbirea imunității, există o amenințare de activare a populației rămase din birou și a bolii tuberculozei.

În general, riscul de apariție a tuberculozei la o persoană recent infectată este de aproximativ 8% în primii 2 ani după infectare, scăzând treptat în anii următori.

Apariția tuberculozei clinic semnificative

În cazul activării insuficiente a macrofagelor, fagocitoza este ineficientă, multiplicarea biroului prin macrofage nu este controlată și, prin urmare, are loc exponențial. Celulele fagocitare nu se descurcă cu cantitatea de muncă și mor în masă. În același timp, un număr mare de mediatori și enzime proteolitice care afectează țesuturile adiacente intră în spațiul extracelular. Se produce un fel de "lichefiere" a țesuturilor, se formează un mediu nutritiv special, care promovează creșterea și reproducerea ILO localizată extracelular.

O populație mare de MBT perturbă echilibrul în apărarea imună: numărul supresoarelor T (CD8 +) crește, activitatea imunologică a T-ajutătorilor (CD4 +) scade. La inceput creste dramatic, si apoi slăbește HRT-ul la antigenele din birou. Reacția inflamatorie devine obișnuită. Permeabilitatea peretelui vascular crește, proteinele plasmatice, leucocitele și monocitele intră în țesuturi. Se formează granuloame granuloase, în care predomină necroza cazusculară. Infiltrarea stratului exterior de către leucocitele polinucleare, macrofagele și celulele limfoide este în creștere. Granulele individuale se îmbină, cantitatea totală de leziuni tuberculoase crește. Infecția primară este transformată în tuberculoză clinic exprimată.

Formele clinice de tuberculoză

Cel mai adesea, tuberculoza afectează organele respiratorii (în special plămânii și bronhiile) și sistemul urogenital. În formele osteo-articulare de tuberculoză, leziunile coloanei vertebrale și ale oaselor pelvine sunt cele mai frecvente. În acest sens, se disting două tipuri principale de tuberculoză: tuberculoza pulmonară și tuberculoza extrapulmonară.

Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară poate lua diverse forme:

Pe baza gradului de prevalență a tuberculozei pulmonare, există:

la tuberculoza latentă
tuberculoza diseminată;
militar tuberculoză;
focar (limitat) de tuberculoză;
tuberculoza infiltrativă;
pneumonie cauzală;
tuberkuloma;
tuberculoza cavernoasă;
fibro-cavernoasă tuberculoză;
ciroză tuberculoasă.

Mult mai puțin frecvente sunt tuberculoza pleurală, tuberculoza laringiană și traheală.

Tuberculoza extrapulmonară

Tuberculoza extrapulmonară poate fi localizată în orice organ uman. Se disting următoarele forme de tuberculoză extrapulmonară:

Tuberculoza sistemului digestiv - cel mai adesea afectează intestinul subțire distal și cecumul;
Tuberculoza sistemului genito-urinar - leziuni renale, tract urinar, organe genitale;
Tuberculoza sistemului nervos central și meningele - leziuni ale măduvei spinării și ale creierului, duritatea creierului (meningita tuberculoasă);
Tuberculoza oaselor și a articulațiilor - cel mai adesea afectează oasele coloanei vertebrale;
Tuberculoza tuberculoasă;
Tuberculoza ochiului.

Principalele manifestări clinice

Tuberculoza pulmonară poate fi asimptomatică sau insensibilă pentru o lungă perioadă de timp și poate fi descoperită întâmplător în timpul fluorografiei sau pe radiografia toracică. Faptul că organismul este colonizat cu micobacterii tuberculoase și formarea de hiperresponsivitate imunologică specifică poate fi, de asemenea, detectată la testarea probelor de tuberculină.

În cazurile în care tuberculoza se manifestă clinic, de obicei primele simptome sunt manifestări nespecifice ale intoxicației: slăbiciune, paloare, oboseală, letargie, apatie, febră scăzută (aproximativ 37 ° C, rar peste 38 °), transpirație, pierdere în greutate Adesea, limfadenopatia, generalizată sau limitată la un grup de ganglioni limfatici, este detectată - o creștere a dimensiunii ganglionilor limfatici. Uneori este posibil să se identifice o leziune specifică a ganglionilor limfatici - inflamația "rece".

În sângele pacienților cu tuberculoză sau inseminate cu micobacterii tuberculoase, testele de laborator descoperă deseori anemie (o scădere a numărului de globule roșii și conținutul de hemoglobină), leucopenie moderată (o scădere a numărului de leucocite). Unii experți au sugerat că anemia și leucopenia la infecția cu tuberculoză sunt o consecință a impactului toxinelor micobacteriene asupra măduvei osoase. Conform unui alt punct de vedere, totul este strict invers - tuberculoza mycobacterium în principal "atacă" în principal pe indivizi slăbiți - care nu suferă neapărat de starea imunodeficienței exprimată clinic, dar, de regulă, are o imunitate puțin redusă; care nu suferă neapărat de anemie severă sau leucopenie clinic severă, dar care are acești parametri în apropierea limitei inferioare a normei etc. Într-o astfel de interpretare, anemia sau leucopenia nu este o consecință directă a unei infecții cu tuberculoză, ci, dimpotrivă, precondiția și preexistența ei înainte de boală (factor premorbid).

Mai departe, în cursul dezvoltării bolii, se adună simptome mai mult sau mai puțin evidente ale organului afectat. În cazul tuberculozei pulmonare, este vorba de tuse, excreție de spută, wheezing în plămâni, nas curbat, uneori dificultăți de respirație sau durere în piept (indicând, de obicei, aderența pleurezelor tuberculoase), hemoptizie. Cu tuberculoza intestinală - aceste sau alte disfuncții ale intestinului, constipație, diaree, sânge în fecale etc. Ca regulă (dar nu întotdeauna), leziunile pulmonare sunt primare, iar alte organe sunt afectate în al doilea rând prin diseminarea hematogenă. Dar există cazuri de dezvoltare a tuberculozei organelor interne sau a meningitei tuberculoase, fără semne clinice sau radiologice actuale de leziuni pulmonare și fără astfel de antecedente de leziuni.

profilaxie

Principala prevenire a tuberculozei astăzi este vaccinul BCG (BCG). În conformitate cu Calendarul Național de Vaccinare Preventivă, vaccinarea se face în spitalul de maternitate fără contraindicații pentru primele 3-7 zile de viață a copilului. La 7 și 14 ani cu reacție negativă de Mantoux și absența contraindicațiilor, se efectuează revaccinarea.

În scopul detectării tuberculozei în stadiile incipiente, toți adulții trebuie să efectueze o examinare fluorografică în clinică cel puțin o dată pe an (în funcție de profesie, de starea de sănătate și de apartenența la diferite "grupuri de risc"). De asemenea, cu o schimbare dramatică a reacției Mantoux comparativ cu cea anterioară (așa-numita "curbă"), unui ftiștilor li se poate oferi chimioterapie profilactică cu mai multe medicamente, de obicei în combinație cu hepatoprotectorii și vitaminele B. [27]

Tratamentul tuberculozei

Tratamentul tuberculozei, în special al formelor sale extrapulmonare, este o problemă complexă, care necesită mult timp și răbdare, precum și o abordare integrată.

De fapt, încă de la începutul utilizării terapiei cu antibiotice, a apărut fenomenul de rezistență la medicamente. Fenomenul se datorează faptului că micobacteria nu are plasmide, iar rezistența populației la microorganisme față de medicamentele antibacteriene a fost descrisă în mod tradițional într-o celulă microbiană prin prezența plasmidelor R (de la rezistența la rezistența engleză). Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, sa observat apariția sau dispariția rezistenței la medicament într-o singură tulpină de MBT. Ca rezultat, s-a dovedit că secvențele IS sunt responsabile pentru activarea sau dezactivarea genelor responsabile pentru rezistență.

Tipuri de rezistență la medicament în agentul cauzator de tuberculoză

Distingați rezistența la medicamente:

Principalele microorganisme includ tulpinile izolate de la pacienții care nu au primit anterior terapie specifică sau care au primit medicamente timp de o lună sau mai puțin. Atunci când este imposibil să se clarifice utilizarea medicamentelor anti-tuberculoză, se folosește termenul "rezistență inițială". Dacă o tulpină rezistentă este izolată de un pacient pe fundalul terapiei anti-tuberculozei efectuate timp de o lună sau mai mult, rezistența este considerată ca fiind "dobândită". Frecvența rezistenței medicamentului primar caracterizează starea epidemiologică a populației agentului cauzal de tuberculoză. Rezistența la medicamente dobândite în rândul pacienților nou diagnosticați este considerată a fi rezultatul tratamentului nereușit - adică, au existat factori care au condus la o scădere a concentrației sistemice a medicamentelor chimioterapice în sânge și la eficacitatea acestora, în timp ce au declanșat simultan mecanisme de protecție în celulele micobacteriene.

În structura rezistenței la medicament a mycobacterium tuberculosis, există:

Monorezistență - rezistență la unul dintre medicamentele anti-tuberculoză, se menține sensibilitatea la alte medicamente. Atunci când se utilizează terapie complexă, monorezistența se descoperă destul de rar și, de regulă, la streptomicină (în 10-15% dintre pacienții nou diagnosticați).
Polyresistance - rezistență la două sau mai multe medicamente.
Rezistența la medicamente multiple (MDR) - rezistență la izoniazid și rifampicină simultan (indiferent de prezența rezistenței la alte medicamente). Este, de obicei, însoțită de rezistență la streptomicină, etc. În prezent, MDR a agenților patogeni de tuberculoză a devenit un fenomen epidemiologic periculos. Calculele arată că detectarea agenților patogeni cu MDR în mai mult de 6,6% din cazuri (printre pacienții nou diagnosticați) necesită o schimbare în strategia Programului Național de Tuberculoză. În Rusia, în funcție de monitorizarea rezistenței la medicamente, frecvența MDR în rândul pacienților nou diagnosticați variază de la 4 la 15%, printre recăderi - 45-55%, iar printre cazurile de tratament nereușit - până la 80%.
Stabilitate superioară - rezistență multidrugătoare în combinație cu rezistența la fluoroquinolone și la unul dintre preparatele injectabile (kanamicină, amikacin, capreomicină). Tuberculoza cauzată de tulpini cu superstabilitate reprezintă o amenințare directă la viața pacienților, deoarece celelalte medicamente anti-tuberculoză de linia a doua nu au un efect pronunțat. Din 2006, în unele țări a fost organizată monitorizarea răspândirii tulpinilor micobacteriene cu superstabilitate. În străinătate, este obișnuit să se desemneze această variantă a MDR ca XDR (rezistență la medicamente extreme).
Rezistența încrucișată - când apariția rezistenței la un medicament implică rezistență la alte medicamente. În M. tuberculosis, mutațiile rezistente nu sunt în general interdependente. În special, rezistența încrucișată este detectată în același grup de medicamente, de exemplu, aminoglicozide, care se datorează aceluiași "țel" al acestui grup de medicamente. În raportul anual al OMS, sa observat o puternică creștere a rezistenței multiple și multirezistente în rândul tulpinii "Beijing" ("Beijing"). Tendința globală este de a reduce eficacitatea medicamentelor antibacteriene.

Astăzi, baza tratamentului cu tuberculoză este chimioterapia multicomponentă anti-tuberculoasă (medicamente anti-tuberculoză J04).

Sistem de tratament cu trei părți

La începutul chimioterapiei anti-tuberculoză, a fost elaborat și propus un regim terapeutic de trei linii de primă linie:

Această schemă a devenit clasică. Ea a domnit în ftiziologie timp de multe decenii și a permis să salveze viețile unui număr mare de pacienți cu tuberculoză, dar astăzi sa epuizat sub formă de toxicitate înaltă PASK și imposibilitatea utilizării prelungite a streptomicinei.

Patru părți regim de tratament

În același timp, în legătură cu creșterea rezistenței tulpinilor micobacteriene izolate de la pacienți, a devenit necesară consolidarea regimurilor de chimioterapie anti-tuberculoză. Ca rezultat, a fost elaborată o schemă de chimioterapie de primă linie cu patru componente (DOTS - o strategie utilizată pentru infectarea tulpinilor destul de sensibile):

Streptomicina este uneori utilizată în locul etambutolului în schema de terapie anti-TB de primă linie, iar utilizarea kanamicinei în schema de primă practică practicată în țările fostei URSS este inacceptabilă din punctul de vedere al OMS, deoarece utilizarea acesteia în astfel de cazuri poate conduce la dezvoltarea de tulpini micobacteriene rezistente la aminoglicozide.

Acest sistem a fost dezvoltat de Karel Stiblo (Olanda) în anii 1980. Până în prezent, așa-numitul sistem de tratament. medicamente de primă linie (inclusiv izoniazid, rifampicină, pirazinamidă și etambutol) sunt comune în 120 de țări, inclusiv în țările dezvoltate.

În unele țări post-sovietice (Rusia, Ucraina) un număr de specialiști consideră că strategia DOTS este insuficient eficientă și semnificativ inferioară în ceea ce privește strategia globală anti-tuberculoză dezvoltată și implementată în URSS, bazată pe rețeaua dezvoltată de dispensare de tuberculoză. [sursa nu este specificată 785 zile]

Cu toate acestea, este în țările din fosta URSS au devenit larg răspândite de rezistență tuburkulez multimedicamente - MDR, care voznikonoveniya este rezultatul multor ani de practică a sistemelor non-standard de tratament al tuberculozei, precum și, probabil, practica nejustificată de spitalizare pe termen lung a pacienților din spitale TB, ceea ce duce la eco nosocomiale infecție a pacienților cu tulpini rezistente la micobacterii.

Schema de tratament pe cinci părți

În multe centre specializate în tratamentul tuberculozei, astăzi preferă să utilizeze o schemă chiar mai puternică cu cinci componente, adăugând la schema cu patru componente mai sus menționată un derivat de fluorochinolonă, de exemplu, ciprofloxacină. Includerea medicamentelor din generațiile a doua, a treia și a următoarelor generații este esențială în tratamentul formelor de tuberculoză rezistente la medicamente. Regimul de tratament cu medicamente din generația a doua și ulterior implică cel puțin 20 de luni de medicamente zilnice. Acest regim este mult mai scump decât tratamentul de primă linie și este echivalent cu aproximativ 25.000 de dolari pentru întregul curs. Momentul limita semnificativă este și prezența unui număr foarte mare de diferite tipuri de efecte secundare din utilizarea medicamentelor din a doua generație și din generațiile următoare.

Dacă, în ciuda regimului de chimioterapie cu 4-5 componente, micobacteriile încă dezvoltă rezistență la unul sau mai multe medicamente chimioterapice utilizate, atunci se utilizează medicamente de chimioterapie de linia a doua: cicloserină, capreomicină și altele legate de a doua serie de rezerve, datorită toxicității lor pentru organismul uman.

Pacienții cu tuberculoză care primesc medicamente imunosupresoare pentru orice indicație încearcă să-și reducă doza sau să-i anuleze complet, reducând gradul de imunosupresie, dacă situația clinică a bolii care necesită terapie imunosupresoare permite. Pacienții cu infecție HIV și tuberculoză se dovedesc a avea terapie anti-HIV specifică în paralel cu tuberculoza, iar rifampicina este contraindicată. [28]

Glucocorticoizii în tratamentul tuberculozei sunt utilizați foarte limitat datorită efectului lor imunosupresor puternic. Principalele indicații pentru prescrierea glucocorticoizilor sunt severe, inflamații acute, intoxicații severe etc. În același timp, glucocorticoizii sunt prescrise pentru o perioadă relativ scurtă de timp, în doze minime și numai pe fundalul chimioterapiei puternice (5 componente).

Un rol foarte important în tratamentul tuberculozei este și tratamentul spa. De mult timp se știe că Mycobacterium tuberculosis nu-i place o oxigenare bună și preferă să se stabilească în segmentele apicale relativ prost oxigenate ale lobilor pulmonari. Îmbunătățirea oxigenării pulmonare, observată prin intensificarea respirației în aerul subțire al stațiunilor montane, contribuie la inhibarea creșterii și reproducerii micobacteriilor. În același scop (crearea unei stări de hiperoxigenare în locurile unde se acumulează micobacterii), oxigenarea hiperbarică este uneori utilizată etc.

Tratamentul chirurgical al tuberculozei își păstrează și importanța: în cazuri avansate, poate fi utilă aplicarea pneumotoraxului artificial, îndepărtarea plămânului sau a lobului afectat, golirea cavității, empiemul etc. Chimioterapia este medicamentul absolut și cel mai important - medicamente anti-tuberculoză care garantează bacteriostatic, efectele bacteriolitice, fără de care este imposibil să se recupereze tuberculoza.

În opere de artă

Tema tuberculozei a fost activă în ficțiunea clasică.

Experiența pacienților cu tuberculoză, inclusiv ultima etapă, a fost acordată o atenție deosebită realistilor Dostoievski ("Idiot") și Tolstoi ("Anna Karenina", "Înviere"). Acțiunile romanului "Muntele Magic" de Thomas Mann se desfășoară în interiorul unui perete al unui sanatoriu de munte înalt de tuberculoză.

În literatura modernă rusească, tema tuberculozei este continuată în romanul lui Timofey Fryazinsky, Venera Tuberculosis [29] (publicat de Ad Marginem), care descrie componenta morală a trăirii cu această boală și a vieții dure de zi cu zi a mediului în care tuberculoza este norma.

În muzicalul "Moulin Rouge" personajul principal moare din cauza tuberculozei.

Cu privire la beneficiile defectuoase ale tuberculozei

Biologul V.P. Efroimson, care a îndrăgit să caute premisele biologice și biochimice ale geniului uman, a menționat (inclusiv în cartea sa "Genetica geniului") că unele boli, cu toate minusurile lor cunoscute, contribuie fie la creșterea excitării, cât și la activitatea continuă a creierului de exemplu, guta) sau o scădere a senzației de oboseală, în absența căreia persoana continuă, inclusiv munca mentală, pentru o perioadă mai lungă de timp. Acesta din urmă este caracteristic doar pentru primele etape ale tuberculozei. În această lucrare, sunt prezentate câteva exemple de figuri istorice faimoase și oameni de știință în sprijinul acestei ipoteze.

perspectivă

Prognosticul bolii depinde de stadiul de localizare a bolii, rezistența la droguri și inițierea la timp a tratamentului, dar, în general, este convențional nefavorabil. [30] Boala este slab accesibilă la chimioterapie, tratamentul chirurgical este adesea simptomatic sau paliativ. Abilitatea de a lucra în multe cazuri, cu fermitate a pierdut, și chiar dacă salvat după cura de invaliditate există o interdicție cu privire la activitatea de muncă a acestor persoane pentru o varietate de profesii decretate, cum ar fi profesorii de școală primară, educatoare, angajații din industria alimentară sau a serviciilor publice și așa mai departe. N. a început în timp util tratamentul vă permite să realizați o reabilitare completă, dar nu garantează imposibilitatea reapariției bolii. În caz de diagnoză târzie sau tratament inexact, pacientul devine invalid, adesea ducând în final la moartea sa.

Tuberculoza pulmonară

Cauzele tuberculozei pulmonare

Clasificarea tuberculozei pulmonare

Formele clinice de tuberculoză pulmonară

Complexul tuberculozei primare

Tuberculoza ganglionilor limfatici intrathoracici

Tuberculoza pulmonară focală

Tuberculoza pulmonară infiltrativă

Tuberculoza pulmonară difuzată

Tuberculoza pulmonară cavernoasă și cavernoasă

Tuberculoza pulmonară circulară

Tuberculom pulmonar

Diagnosticul tuberculozei pulmonare

Tratamentul și prevenirea tuberculozei pulmonare

Tuberculoza pulmonară

Tuberculozei Mulare acute

Hematogenul tuberculozei pulmonare diseminate

Tuberculoza pulmonară focală

Tuberculoza pulmonară pneumonică infiltrativă

Tuberculom pulmonar

Tuberculoza pulmonară cavernosă

Tuberculoza pulmonară-cavernoasă

Pleurezie tuberculoasă

Tuberculoza cirotică

Alte forme

Diagnosticul tuberculozei pulmonare

tuberculoză

Conținutul

Istoric fundal Editare

Agentul cauzal este Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Patogeneza și anatomia patologică Editați

Infecția primară cu Mycobacterium Tuberculoza și cursa ascunsă a infecției cu tuberculoză

Imunitatea celulară dobândită Editați

Apariția tuberculozei semnificative din punct de vedere clinic

Principalele manifestări clinice Editați

Prevenire Editați

Tratamentul modificat

Epidemiologie Editați

tuberculoză

Conținutul

Informații istorice

epidemiologie

Tuberculoza în Rusia

Tuberculozei în Belarus

Tuberculoza în Ucraina

card

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Patogeneza și anatomia patologică

Infecția primară cu Mycobacterium tuberculosis și cursul latent al infecției cu tuberculoză

Imunitate celulară dobândită

Apariția tuberculozei clinic semnificative

Formele clinice de tuberculoză

Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza extrapulmonară

Principalele manifestări clinice

profilaxie

Tratamentul tuberculozei

Tipuri de rezistență la medicament în agentul cauzator de tuberculoză

Sistem de tratament cu trei părți

Patru părți regim de tratament

Schema de tratament pe cinci părți

În opere de artă

Cu privire la beneficiile defectuoase ale tuberculozei

perspectivă

Reţele Sociale