Ce este fibroza pulmonară pulmonară: simptome și tratament

Pneumoscleroza plămânilor este o patologie gravă a organelor sistemului respirator, în timpul căreia țesutul pulmonar funcțional este modificat, datorită căruia nu este în măsură să-și îndeplinească activitatea principală. Procesul este ireversibil, este imposibilă recuperarea părții pierdute a plămânului cu ajutorul medicamentelor.

Pacienții se întreabă adesea dacă pot trăi cu un diagnostic similar și ce să facă pentru ca situația să nu se agraveze în continuare. Pentru a face acest lucru, înțelegeți cauzele inițiale ale bolii.

Ce se întâmplă în organism

Boala are multe cauze de dezvoltare, o proporție semnificativă a factorilor care contribuie la istoria omului. Aproape întotdeauna apariția pneumococrozei este afectată de o infecție internă prelungită a corpului. Pentru un motiv sau altul, țesutul pulmonar începe să se deformeze, astfel încât să nu poată îndeplini funcțiile sale de bază.

Alveoli în locurile de înfrângere nu sunt umplut cu aer, schimbul de gaze în ele nu se produce. Dacă patologia se dezvoltă pe un loc ne-extins, boala nu este însoțită de simptome severe. Problemele încep dacă o mare parte a țesutului pulmonar a suferit scleroză a plămânilor.

Mulți oameni sunt preocupați de întrebarea dacă o persoană are pneumococroză, este contagioasă sau nu. Răspunsul este simplu: merită să vă faceți griji atunci când este cauzată de o infecție, boala în sine nu reprezintă un pericol pentru ceilalți.

clasificare

Există mai multe tipuri de această boală, în funcție de care se poate presupune prognoza ulterioară. Metodele de diagnosticare modernă vor ajuta la identificarea exactă a pneumocclerozei la un anumit pacient. În funcție de forma bolii, se selectează cea mai adecvată terapie medicamentoasă.

În funcție de gradul de deteriorare, există:

  1. Pneumofibroza - în timpul acesteia există o schimbare a parenchimului, care acoperă spațiul aerian. Alveoli sunt neatinsi.
  2. Pneumoscleroza - înlocuirea completă a parenchimului.
  3. Pneumocoroză - procesul patologic captează toate țesuturile pulmonare împreună cu vasele și bronhiile. Pleura se îngroașă, există o schimbare a mediastinului.

Boala este de asemenea împărțită în funcție de prevalența leziunii. Dacă o zonă mică este deteriorată, se numește pneumococroză locală (focală), atunci când o suprafață mare de țesut de căptușeală este implicată în modificări patologice, putem vorbi despre o formă difuză.

  1. Fibroza pulmonară focală nu provoacă un disconfort semnificativ pentru pacient. Afectează o mică parte a organelor sistemului respirator. Nu afectează procesele de schimb de gaze sau elasticitatea țesutului pulmonar.
  2. Pneumoscleroza difuză este o afecțiune în care întregul plămân este afectat, mai puțin frecvent ambele. Există o încălcare a ventilației lor.

Boala este de asemenea împărțită în funcție de localizarea leziunii și de cauza ei.

Boala pulmonară pulmonară pulmonară este o boală gravă care necesită urmărirea de-a lungul vieții de către un pulmonolog. De aceea, nu trebuie să amânați vizita unui specialist.

Cauzele pneumocerrozei

Modificările pulmonosclerotice în plămâni se dezvoltă din mai multe motive diferite. Adesea, ele nu sunt tratate în timp util în procesele infecțioase din organism. Un rol important îl joacă prezența factorilor predispozanți în viața pacientului.

Boli care pot provoca înlocuirea țesutului pulmonar:

  • bronșită cronică, pneumonie, atelectază, alveolită, pleurezie, pneumonită de aspirație și alte probleme asociate cu sistemul respirator;
  • leziuni toracice grave;
  • boli ereditare ale sistemului bronhopulmonar.

Deseori, pneumococroza este cauzată de viruși, infecții sau ciuperci care au fost active în plămâni pentru o lungă perioadă de timp, de exemplu, în timpul tuberculozei. Poate fi cauzată de emfizem.

Factori predispozanți

Chiar și în prezența bolilor de mai sus, pneumococroza nu se dezvoltă în toate cazurile. Un rol important îl au factorii predispozanți pe care pacientul îl expune zilnic. Cea mai mare parte dintre acestea, cu atât este mai mare probabilitatea de deteriorare a parenchimului.

Ce poate afecta apariția daunelor:

  • boli ale sistemului cardiovascular;
  • fumatul, chiar pasiv, consumul de alcool;
  • tromboza pulmonara;
  • radiații ionizante;
  • utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente;
  • slăbirea imunității;
  • predispozitie genetica la boli pulmonare.

Pacientul de pulmonologie trebuie să-și amintească faptul că pofta de alcool subminează în mod semnificativ sistemul imunitar, datorită căruia organismul nu este capabil să lupte complet împotriva infecției. Fumatul, în plus față de efectele nocive ale acestuia, poate provoca spasm bronhopulmonar, ceea ce provoacă tulburări de schimb de gaze. În 70% din cazuri, dezvoltarea pneumotoraxului ar fi putut fi evitată dacă persoana nu ar fi fumat.

Simptomele bolii

Dacă leziunea este focală, pacientul nu poate simți semne ale bolii. Ele se dezvoltă numai cu modificări difuze în țesutul pulmonar.

Simptomele fibrozei pulmonare pulmonare:

  1. Tusea. Inițial, tusea pulmonară, care crește cu timpul. Tusea devine productivă, spută vâscoasă, purulentă, care începe să se despartă.
  2. Dificultăți de respirație. În stadiul inițial al bolii apare numai în timpul exercițiilor fizice. Cu toate acestea, pe măsură ce progresează, se observă și în stadiul de repaus.
  3. Cianoză și paloare a pielii. Perturbarea microcirculației sângelui în țesuturi se dezvoltă datorită schimbării insuficiente a gazului, datorită căreia pielea de pe față devine palidă, triunghiul nazolabial are o culoare albăstruie.
  4. Incapacitatea de a efectua mișcări respiratorii complete determină umflarea venelor gâtului.

Pe măsură ce boala progresează, pacientul poate simți o deteriorare generală a sănătății, care este asociată cu o ventilație defectuoasă. În formele severe de fibroză pulmonară pulmonară, o dislocare mediastinală este observată vizual, toracele se prăbușesc parțial în interior.

diagnosticare

Este mai ușor să se identifice pneumococroza pe raze X, dar doctorul folosește de asemenea metode de auscultare și percuție, bronhografie, CT ale plămânilor. Rolul principal în diagnostic este jucat de istoria vieții pacientului, de prezența bolilor concomitente. Un semnal alarmant este aderarea clinicii de bronșită cronică sau emfizem.

În timpul examinării, pulmonologul observă:

  • percussion sunet scurtat;
  • respirația veziculoasă poate fi afectată;
  • bile fine de barbotare;
  • mobilitatea marginii pulmonare este limitată.

Dacă pneumoscleroza a trecut într-o etapă severă, atrofia musculară apare în zona toracică, cu o deformare suplimentară a pieptului și a tuturor organelor situate în acesta.

Adesea, un specialist recurge la metodele de spirometrie care îi permit să identifice nivelul capacității vitale a lobilor pulmonari, precum și perturbarea bronșică afectată.

Radiografie

Cel mai important studiu care influențează diagnosticul și numirea tratamentului ulterior este radiografia plămânilor. Ajută la identificarea pneumocclerozei în toate etapele dezvoltării sale, precum și la afecțiunile asociate (bronșită, emfizem, tuberculoză și altele).

Radiologul vede imaginea deformării modelului pulmonar, care devine o plasă, cu o culoare crescută. Respirația însăși poate fi redusă. Există semne de plămân celular în secțiunile inferioare, care este o consecință a modificărilor în structura țesăturii de căptușeală.

Prezența tuturor simptomelor de mai sus în timpul examinării indică fibroza pulmonară pulmonară. În viitor, pacientul este însărcinat cu terapia de întreținere.

tratament

În caz de agravare a bolilor concomitente ale unei persoane, este plasat un spital pentru a începe tratarea pneumo-sclerozei pulmonare cât mai curând posibil. Etapele procesului de îngrijire medicală includ implementarea terapiei cu medicamente, precum și măsurile de prevenire. Pentru a vindeca boala este posibilă numai cu ajutorul unei abordări integrate, care trebuie pusă în aplicare pe viață.

Tratamentul fibrozei pulmonare pulmonare cu medicamente

Medicamentele care trebuie utilizate pot fi rezolvate doar de un pulmonolog care observă un pacient. Nu merită luată o decizie privind luarea de medicamente pe cont propriu, deoarece terapia medicamentoasă aleasă incorect poate agrava situația.

Medicul prescrie următoarele grupuri de fonduri:

  • medicamente care ajută la diluarea și spălarea sputei din plămâni;
  • bronhodilatatoare;
  • vitamine.

Dacă pacientul are pneumocardioscleroză, pot fi necesare glicozide cardiace, diuretice sau glucocorticosteroizi. O boală cauzată de o infecție necesită antibiotice sau medicamente antimicrobiene.

Alte metode de terapie

  • fizioterapie

Se observă dacă nu se observă semne de insuficiență pulmonară. Iontophoresis sau ultrasunete este utilizat pentru tratament, care este efectuată cu introducerea de droguri. Uneori sunt prescrise tratamente termice, electroforeză sau radiații ultraviolete.

Este o terapie cu oxigen, care este în cilindri sub presiune. Pacientul le respiră printr-o mască specială timp de 5-15 minute. Această metodă ajută la restabilirea metabolismului în țesuturi, la saturarea fiecărei celule a corpului cu oxigen.

  • Cultură fizică medicală

Este un complex de anumite exerciții în care este implicată trunchiul superior. Nu mai puțin util ar fi exercitarea exercițiilor de respirație.

Operația este indicată pentru procese severe purulente, precum și pentru ciroză extensivă sau leziuni fibroase. Procedura implică expirarea părții afectate a plămânului sau a întregului organ, în unele țări, transplantul de țesuturi sănătoase. Conform recenziilor, după o astfel de operație, pacientul revine la o viață întreagă fără a avea probleme cu sistemul respirator.

Cu cât este mai mare impactul asupra bolii, cu atât este mai probabil să se oprească progresul acesteia. După tratamentul medical de calitate, o persoană trebuie să ia măsuri preventive pentru a preveni recurența simptomelor.

profilaxie

Pneumoscleroza este periculoasă deoarece poate afecta o suprafață mare de țesut pulmonar. Acest lucru este plin de complicații grave care pot duce la moartea unei persoane bolnave. Dacă există deja o predispoziție genetică sau o boală pulmonară, va fi utilă prevenirea zilnică a acestei boli.

Ce se poate face pentru a preveni pneumococroza:

  • opriți fumatul, reduceți la minimum utilizarea băuturilor alcoolice;
  • tratarea în timp util a bolilor plămânilor, răcelile;
  • schimbați activitatea asociată cu inhalarea de substanțe străine (praf, gaz, mucegai etc.);
  • mai des pentru a ventila camera, pentru a fi în aer liber în mod regulat, pentru a merge în pădure sau pe mare, pentru a tempera corpul cu ajutorul frecaturilor;
  • Nu luați medicamente toxice fără prescripție medicală.

Oricine după vârsta de 14 ani trebuie să efectueze o examinare fluorografică în fiecare an, ceea ce ajută la identificarea oricăror modificări ale structurii bronhopulmonare și la începerea promptă a tratamentului. De asemenea, razele X sunt prezentate în prezența unei scurte respirații persistente sau a tusei.

Nu trebuie să exacerbați starea corpului prin influența constantă a factorilor predispozanți, dacă aveți deja boli pulmonare. Un astfel de pacient trebuie să fie observat la fiecare șase luni de către un pulmonolog.

Posibile complicații și prognoze

La persoanele cu fibroză pulmonară pulmonară difuză, speranța de viață poate fi redusă semnificativ. Boala este plină de dezvoltarea rapidă a complicațiilor grave care duc la moartea pacientului. Leziunile focale sunt mult mai susceptibile de a fi tratate.

Pentru a preveni deformarea toracelui datorită înlocuirii complete a țesutului pulmonar, este necesar să se consulte un medic în timp util dacă există modificări ale stării de sănătate.

În ceea ce privește fluorografia anuală, toate patologiile organelor sistemului respirator și ale inimii sunt clar vizibile, ceea ce face posibilă detectarea pneumocclerozei în stadiile incipiente.

Consecințele posibile ale bolii:

  • pulmonar inima;
  • emfizem;
  • abces;
  • insuficiență respiratorie cronică;
  • hipoxemie arterială.

Pneumoscleroza plămânilor nu se dezvoltă de la zero. În aproape toate cazurile, persoana cunoaște bolile care pot precede această afecțiune. Acestea trebuie tratate în timp util, precum și prevenirea complicațiilor. Urmând aceste reguli simple, o persoană va respira adânc.

pneumosclerosis

Pneumoscleroza este o înlocuire patologică a țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv, ca urmare a proceselor inflamatorii sau distrofice în plămâni, însoțită de o încălcare a elasticității și a schimbului de gaze în zonele afectate. Modificările locale sunt asimptomatice, difuze - însoțite de scurtarea progresivă a respirației, tuse, durere toracică, oboseală. Radiografia și scanarea CT computerizată / multispirală a plămânilor, spirografia, biopsia pulmonară cu verificarea morfologică a diagnosticului sunt folosite pentru a identifica și evalua leziunea. În tratamentul pneumocclerozei, se utilizează GCS, citostatice, medicamente antifibrotice, oxigenoterapie, exerciții de respirație; dacă este necesar, se ridică problema transplantului pulmonar.

pneumosclerosis

Pneumoscleroza este un proces patologic caracterizat prin înlocuirea parenchimului pulmonar cu țesutul conjunctiv nefuncțional. Fibroza pulmonară se dezvoltă de obicei în rezultatul proceselor inflamatorii sau distrofice din plămâni. Proliferarea în plămâni a țesutului conjunctiv provoacă deformarea bronhiilor, o sigilare ascuțită și încrețirea țesutului pulmonar. Plămânii devin airless și se micsorează. Pneumoscleroza se poate dezvolta la orice vârstă, mai des, această boală pulmonară apare la bărbați cu vârsta peste 50 de ani. Deoarece modificările sclerotice în țesutul pulmonar sunt ireversibile, boala este constant progresivă, poate duce la o profundă dizabilitate și chiar moartea pacientului.

Clasificarea pneumocerrozei

În funcție de gradul de severitate al înlocuirii parenchimului pulmonar de țesutul conjunctiv, se disting:

  • pneumofibroză - schimbări limitate ale talazhistă a parenchimului pulmonar, alternând cu țesutul pulmonar din aer;
  • pneumococroza (pneumococroza în sine) - compactarea și înlocuirea parenchimului pulmonar cu țesutul conjunctiv;
  • pneumocirroza este un caz extrem de pneumoscleroză, caracterizat prin înlocuirea completă a alveolelor, vaselor și bronhiilor cu țesutul conjunctiv, consolidarea pleurală, deplasarea organelor mediastinale la partea afectată.

În ceea ce privește prevalența în plămâni, pneumococroza poate fi limitată (locală, focală) și difuză. Pneumoscleroza limitată poate fi mică și cu focalizare mare. Pneumoscleroza limitată reprezintă macroscopic aria parenchimului pulmonar comprimat, cu o scădere a volumului acestei părți a plămânului. O formă specială de pneumococroză focală este carnificarea (scleroza postpneumonică, în care, în centrul inflamației, țesutul pulmonar seamănă cu carnea brută în aspect și consistență). Examinarea microscopică a plămânilor poate fi determinată de focarele sclerozei supurative, fibroatelectazei, exudatului fibrinos etc.

Pneumoscleroza difuză afectează întregul plămân și, uneori, ambii plămâni. Țesutul pulmonar este compactat, volumul pulmonar este redus, structura sa normală este pierdută. Pneumoscleroza limitată nu afectează în mod semnificativ funcția de schimbare a gazelor și elasticitatea plămânilor. Cu leziuni pulmonare difuze cu pneumoscleroză, se observă o imagine a unui pulmonar rigid și o scădere a ventilației acestuia.

Leziunile predominante ale diferitelor structuri pulmonare disting pneumoscleroza alveolară, interstițială, perivasculară, perilobulară și peribronhială. Conform factorilor etiologici, se disting fibroza pulmonară circulatorie postccrotică, precum și scleroza țesutului pulmonar, dezvoltată ca urmare a proceselor inflamatorii și distrofice.

Cauzele și mecanismul dezvoltării pneumococrozei

De obicei pneumoscleroza însoțește cursul sau este rezultatul unor boli pulmonare:

  • pneumonie infecțioasă nederesată, virală și aspirație, tuberculoză, mixtă;
  • BPOC, bronșită cronică și peribronchită;
  • atelectazia plămânului, pleurezia masivă prelungită;
  • pneumoconioză cauzată de inhalarea gazelor industriale și a prafului, răniri prin radiații;
  • alveolită (fibroza, alergică);
  • sarcoidoza pulmonară;
  • corpuri străine bronhice;
  • leziuni și leziuni ale parenchimului toracic și pulmonar;
  • boală pulmonară ereditară.

Dezvoltarea pneumococrozei poate fi cauzată de volumul și eficiența insuficientă a terapiei antiinflamatoare pentru aceste boli.

Pneumoscleroza se poate dezvolta și ca urmare a tulburărilor hemodinamice în circulația pulmonară sistemică (ca urmare a stenozei mitrale, a insuficienței cardiace ventriculare stângi, a emboliei pulmonare) ca urmare a radiațiilor ionizante, a aportului de medicamente pneumotropice toxice la pacienții cu reactivitate imună redusă.

Pneumoscleroza postpneumonică se dezvoltă ca rezultat al rezolvării incomplete a inflamației în plămâni, ducând la creșterea țesutului cicatrician conjugat și la obturarea lumenului alveolelor. În special pneumococroza apare după pneumonia stafilococică, însoțită de formarea necrozei parenchimului pulmonar și formarea unui abces, vindecarea căreia este însoțită de creșterea țesutului fibros. Pneumoscleroza post-tuberculoasă se caracterizează prin proliferarea țesutului conjunctiv în plămâni și prin dezvoltarea peri-emfizemului.

Bronsita cronică și bronșiolita determină apariția pneumococrozei difuze peribronchiale și perilobulari. Atunci când pleurezia curentă pe termen lung în procesul inflamator implică straturile superficiale ale plămânului, există o comprimare a exudatului parenchimului și dezvoltarea fibrozei pulmonare pulmonare. Alveolita fibroza si daunele cauzate de radiatii cauzeaza dezvoltarea pneumosclerozei difuze cu formarea de "pulmonar celular". Cu simptome de insuficiență ventriculară stângă cardiacă, stenoza valvei mitrale, transpirația părții lichide a sângelui în țesutul pulmonar are loc cu dezvoltarea în continuare a pneumococrozei cardiogene.

Mecanismele de dezvoltare și forme de pneumoscleroză se datorează cauzelor sale. Cu toate acestea, încălcările funcției de ventilație a plămânilor, capacitatea de drenaj a bronhiilor, circulația sângelui și limfa în plămâni sunt comune tuturor formelor etiologice de fibroză pulmonară. Încălcarea structurii și distrugerea alveolelor duce la înlocuirea structurilor morfofuncționale ale parenchimului pulmonar cu țesutul conjunctiv. Încălcarea circulației limfatice și a sângelui care însoțește patologia bronhopulmonară și vasculară contribuie, de asemenea, la apariția pneumocclerozei.

Simptomele de pneumocerroză

Limită de pneumococroză, de obicei, nu deranjează pacienții, uneori există o ușoară tuse cu sputa scantă. Când se vede pe partea laterală a leziunii, se poate detecta retragerea toracelui.

Pneumoscleroza difuză este simptomatică a scurgerii respirației - la început în timpul efortului fizic și, mai târziu, în repaus. Piele cu umbra cianotică datorită ventilației reduse a țesutului alveolar al plămânilor. Un semn caracteristic al insuficienței respiratorii la pneumoscleroză este simptomul degetelor Hipocrate (sub formă de bastoane). Pneumoscleroza difuză este însoțită de simptome de bronșită cronică. Pacienții sunt îngrijorați de tuse - la început rari, apoi obsedați de descărcarea sputei purulente. Cursul de pneumoscleroză este boala principală: bronhiectazis, pneumonie cronică. Posibile dureri toracice, slabiciune, scădere în greutate, oboseală.

Deseori există semne de ciroză a plămânului: deformarea gravă a toracelui, atrofia mușchilor intercostali, deplasarea inimii, vasele mari și traheea în direcția leziunii. În formele difuze de pneumoscleroză, hipertensiunea circulației pulmonare și simptomele inimii pulmonare se dezvoltă. Severitatea pneumosclerozei este determinată de volumul țesutului pulmonar afectat.

Modificările morfologice în alveole, bronhii și vasele de sânge la pneumocerroză conduc la o ventilație defectuoasă a plămânilor, hipoxemie arterială, reducerea patului vascular și sunt complicate de dezvoltarea inimii pulmonare, insuficiența respiratorie cronică și adăugarea de boli pulmonare inflamatorii. Emfizemul plămânilor este un companion constant al pneumosclerozei.

Diagnosticul pneumococrozei

Datele fizice pentru pneumoscleroză depind de localizarea modificărilor patologice. Respirația puternic slăbită, curbele umede și uscate, un sunet de percuție este plictisitor deasupra zonei afectate sau difuz.

Detectarea fiabilă a pneumocclerozei permite radiografia plămânilor. Radiografia evidențiază modificări ale țesutului pulmonar cu pneumococroză asimptomatică, prevalența, natura și severitatea acestora. Pentru a detalia starea ariilor afectate de pneumococroză, se efectuează bronhografie, scanarea CT a plămânilor și RMN.

Semnele radiografice ale pneumosclerozei sunt diverse, deoarece reflectă nu numai modificările sclerotice ale plămânilor, ci și o imagine a bolilor asociate: emfizem, bronșita cronică, bronhiectazia. Pe radiografi, se determină o scădere a dimensiunii părții afectate a plămânului, precum și o creștere, reticulare și looping a modelului pulmonar de-a lungul ramurilor bronhiilor datorită deformării pereților, sclerozei și infiltrației țesutului peribronchial. Deseori, câmpurile pulmonare ale diviziunilor inferioare au forma unui burete poros ("plămân celular"). Pe bronhograme - convergența sau abaterea bronhiilor, îngustarea și deformarea lor, bronhiile mici nu sunt definite.

Bronhoscopia prezintă adesea bronhiectasis, semne de bronșită cronică. Analiza compoziției celulare a spălărilor din bronhii face posibilă clarificarea etiologiei și gradului de activitate a proceselor patologice în bronhii. În studiul funcției respiratorii (spirometrie, măsurarea debitului maxim), este detectată o scădere a capacității pulmonare și a permeabilității bronșice (indicele Tiffno). Schimbările în sânge în timpul pneumocclerozei nu sunt specifice.

Tratamentul pneumococrozei

Tratamentul pneumococrozei este efectuat de un pulmonolog sau terapeut. Inflamația acută în plămâni sau dezvoltarea complicațiilor poate fi o indicație pentru tratamentul spitalizat în departamentul de pulmonologie. În tratamentul pneumocclerozei, accentul principal se pune pe eliminarea factorului etiologic.

Formele limitate de pneumoscleroză, care nu se manifestă clinic, nu necesită terapie activă. În cazul în care fibroza apare cu inflamație acută (de multe ori pneumonie și bronșită), prescrie antimicrobiene, expectorante, mucolitice, bronhodilatatoare, bronhoscopie terapeutică se realizează pentru a îmbunătăți drenarea arborelui bronșic (lavaj bronhoalveolar). Cu simptome de insuficiență cardiacă, aplicați glicozide cardiace și preparate de potasiu, în prezența unei componente alergice și a pneumococcerozei difuze - glucocorticoizi.

Rezultate bune în caz de pneumococroză sunt oferite de utilizarea unui complex de terapie fizică și sportivă, masaj în piept, oxigenoterapie și fizioterapie. Pneumoscleroza limitată, fibroza și ciroza, distrugerea și supurația țesutului pulmonar necesită tratament chirurgical (rezecția părții afectate a plămânului). O nouă tehnică în tratamentul pneumococrozei este utilizarea celulelor stem, permițând restaurarea structurii normale a plămânilor și a funcției de schimb de gaze. Pentru modificările difuze bruște, transplantul pulmonar devine singurul tratament.

Prognoza și prevenirea pneumococrozei

Previziunea ulterioară în fibroza pulmonară depinde de progresia modificărilor pulmonare și de rata de dezvoltare a insuficienței respiratorii și cardiace. Cele mai grave opțiuni pentru pneumoscleroză sunt posibile ca urmare a formării unui "plămân celular" și a adăugării unei infecții secundare. În timpul formării "plămânului celular", insuficiența respiratorie devine mai gravă, presiunea din artera pulmonară crește și se dezvoltă inima pulmonară. Dezvoltarea unui proces secundar de infecție, micotică sau tuberculoasă pe fundalul pneumosclerozei conduce deseori la moarte.

măsuri de prevenire a Fibroza includ prevenirea bolilor respiratorii, tratamentul precoce de răceli, infecții, bronșită, pneumonie, tuberculoza pulmonară. De asemenea, este necesar să se respecte precauțiile atunci când se interacționează cu substanțe pneumotoxice, luând medicamente pneumotoxice. În ocupații periculoase asociate cu inhalarea de gaz și praf, necesită utilizarea de măști, instalarea de ventilație în minele și tăișurile la locul de muncă pe sticla, lustruirea și altele. La identificarea angajatului atributele fibroza necesită transferul la un alt loc de muncă, nu este asociată cu expunerea la substanțe pneumotoxice. Îmbunătățirea stării pacienților cu pneumoccleroză, renunțarea la fumat, întărirea și exercițiile ușoare.

Pulmonoscleroza pulmonară: cauze, simptome și tratament

Mulți oameni în vârstă sunt interesați în diagnosticarea unei astfel de boli rare: pneumococroza plămânilor - ce este? Astăzi, boala a devenit mai frecventă pentru a identifica medici, nu numai la persoanele în vârstă, ci și la generația tânără.

Ce este pneumoscleroza? Aceasta este o complicație a pacientului în contextul altor boli bronhopulmonare sau cardiovasculare.

Pneumoscleroza este considerată un proces patologic, eșecul funcțiilor sistemului respirator, înlocuirea țesutului sănătos în plămâni de către sistemul conjunctiv. Acesta este un fel de complicație a unei patologii deja progresive, când procesul de înlocuire a parenchimului pulmonar de către țesutul conjunctiv nefuncțional devine ireversibil. Pe măsură ce țesutul conjunctiv crește, plămânii sunt supuși unei deformări complete, compacte și scânteiate. Patologia duce la o diminuare a dimensiunii țesutului pulmonar, lipsa ventilației în plămâni.

Cel mai adesea boala este diagnosticată după o scanare cu ultrasunete la bărbați în vârstă de 50-55 de ani. Boala inevitabil duce la invaliditate și chiar la moarte, dacă nu luați măsuri de urgență și nu solicitați ajutor de la un pulmonolog. Pentru a salva viața, este necesară restaurarea urgentă a funcțiilor aparatului respirator pentru a normaliza respirația. Pacientul este spitalizat pentru a monitoriza starea pacientului în clinică.

Pneumoscleroza după tip

Cu pneumoscleroza, există o înlocuire completă sau parțială a parenchimului pulmonar și a vaselor bronhice cu țesutul conjunctiv. În plus, este posibil:

  • deplasarea mediastinului în partea laterală;
  • pătrunderea parenchimului;
  • modificări patologice în plămâni;
  • alternanța țesutului de aer cu conectivitate.

De la cât de mult sa răspândit pneumoccleroza, ei disting între limitate (local, focal) și difuze.

Cu pneumoscleroza limitată, o secțiune separată a parenchimului pulmonar este compactată, unul din plămâni este redus în volum. Cu fibroza pulmonară limitată, se observă rigiditate și scăderea calităților de ventilare în plămân.

Cu pneumoccleroza focală, țesutul pulmonar în aspect devine similar cu carnea brută. Din punct de vedere microscopic, în procesul de diagnosticare, se observă supurație în plămâni, o acumulare de exudat fibrinos.

În pneumoscleroza difuză, numai un plămân sau ambele sunt afectate, în timp ce țesutul pulmonar este îngroșat, volumul acestora este redus, structurile lor sunt perturbate și anormale.

În funcție de gradul de deteriorare a structurilor plămânilor, este posibilă dezvoltarea pneumosclerozei peribronchiene, perivasculare sau interstițiale.

Conform etiologiei dezvoltării, există pneumocicroză dyscirculatorie, postccrotică ca urmare a modificărilor distrofice și a proceselor inflamatorii în plămâni.

Cauzele dezvoltării bolii

De regulă, fibroza pulmonară pulmonară este o complicație pe fundalul unei boli bronhopulmonare deja existente. Infecția pneumonică, tuberculoasă sau virală, bronșita, pneumoconioza, alveolita alergică, granulomatoza pot provoca acest lucru.

Cauzele pneumococrozei pot fi:

  • proces inflamator subtratat în plămâni;
  • stafilococică, care poate duce la necroza tisulară în parenchim, la creșterea țesutului fibros;
  • tuberculoza pe fundalul cicatrizării țesuturilor, formarea emfizemului și a cavității de aer;
  • bronșita cronică, care poate duce la modificări difuze;
  • miocardita cardiacă, care poate duce la apariția pneumocclerozei difuze;
  • stenoza valvei mitrale, care duce la afectarea hemodinamicii în sistemul cercului mic al circulației sanguine, insuficiența cardiacă, dezvoltarea formei cardiogene a bolii
  • artera pulmonară blocată;
  • pulmonar tromboembolism.

În plus, boala poate fi declanșată de:

  • expunerea puternică la radiații, conduc la dezvoltarea unei forme difuze;
  • luând o serie de medicamente toxice sau psihotrope care pot reduce activitatea imună a organismului;
  • starea de pneumonie stafilococică;
  • abcesul pulmonar, care duce la proliferarea țesutului fibros;
  • insuficiența ventriculului stâng cardiac, care duce la transpirația plasmei sanguine în țesutul pulmonar, la dezvoltarea formei cardiogene a pneumococrozei.

Indiferent de etiologia bolii, ventilația în plămâni, capacitatea de drenaj în bronhii și circulația sângelui sunt afectate. Alveolele sunt supuse celei mai puternice distrugeri și sunt modificate în structură. Toate structurile de funcționare din parenchimul pulmonar sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Starea devine amenințătoare pentru viață.

Simptomele și manifestările bolii

Fără diagnostice, este dificil să se recunoască o boală, deoarece simptomele clinice sunt similare cu bronșita, pneumonia sau tuberculoza pulmonară. Semnele specifice depind în mod direct de forma bolii, de gradul de înlocuire a țesutului în parenchimul pulmonar.

Dacă există un loc de limitat la fibroza pulmonară, simptomele sunt de obicei minore.

Dacă se detectează pneumoscleroza difuză, simptomele clinice sunt mai pronunțate. Pacientul suferă:

  • dificultăți de respirație;
  • durere în piept;
  • tuse sputa;
  • oboseală crescută;
  • apariția cianozelor pe membranele mucoase ale pielii;
  • slăbiciune severă;
  • crize de amețeli;
  • dureri de cap;
  • pierdere în greutate bruscă;
  • modificări pe falangele degetelor.

Atunci când efectuați o ultrasunete, există o deformare a pieptului. La efectuarea metodei de auscultare observate:

  • uscăciune fină uscată în plămâni;
  • inima a crescut;
  • tuberculos cu dezvoltare a fibrozei pulmonare limitate;
  • scurtarea respirației chiar în repaus, cu o formă difuză a bolii;
  • cianoza difuză;
  • slăbirea respirației veziculoase;
  • a crescut respirația superficială în timpul dezvoltării fibrozei pulmonare difuze purulente.

Patologia duce în mod inevitabil la o defecțiune a plămânilor, deteriorarea calității vieții pacientului, dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare sau chiar moartea în cazul unei infecții virale sau bacteriene secundare.

Diagnosticul bolii

Principala metodă orientativă pentru diagnosticarea pneumococrozei este reprezentată de o radiografie a plămânilor care poate detecta gradul de deteriorare a bronhiilor, localizarea exactă a procesului inflamator. În plus, următoarele studii pot fi efectuate suplimentar:

  • RMN;
  • tomografie;
  • bronhografii;
  • cercetarea fiziologică privind detectarea patologiei comune;
  • Raze X pentru a clarifica diagnosticul, pentru a determina modificări ale structurilor și naturii leziunii în plămâni;
  • bronhoscopie;
  • spirometria pentru a identifica gradul de constricție a lobilor pulmonari, încălcarea permeabilității bronșice în bronhii.

Este posibil să se ia tampoane din bronhii pentru a identifica activitatea de dezvoltare a procesului patologic.

Tratamentul pneumococrozei

Tratamentul pneumococrozei ar trebui să înceapă prin eliminarea procesului inflamator și a bolii primare care a dus la apariția pneumococrozei.

Dacă boala este provocată de pneumonie sau bronșită, atunci tratamentul este medicamentos, cu numirea medicamentelor antiinflamatorii, antimicrobiene, expectorante. În plus, arată exerciții de respirație terapeutice cu o sarcină asupra mușchilor plămânilor, inimii.

Pacienții sunt sfătuiți să înoate mai mult, să îngroșească corpul, să facă exerciții de respirație.

În cazurile severe, când simptomele se manifestă pe deplin, este posibilă efectuarea unei operații chirurgicale pentru a elimina partea afectată a plămânului.

Scopul principal al tratamentului este de a opri cauzele și factorii care au condus la boală, precum și simptomele neplăcute existente. În prezența tusei puternice, medicamentele expectorante și bronhodilatatoarele sunt prescrise. Cu congestie în plămâni este drenaj.

Tratamentul este complex, cu numirea diureticelor, glucocorticoizilor, glicozidelor cardiace cu forma cardiomiopatică a bolii.

Dacă se constată insuficiența pulmonară, se demonstrează că:

  • iontoforeza;
  • ultrasunete;
  • inductotermie prin expunerea la piept;
  • radiații ultraviolete;
  • terapia cu oxigen pentru a satura plamanii cu oxigen.

Dacă se observă supurație în parenchimul pulmonar, atunci poate fi utilizată o metodă chirurgicală radicală pentru a acoperi țesutul fibros împreună cu zonele afectate din apropiere.

În tratamentul pneumocclerozei nu se pot folosi remedii folclorice. Ele pot agrava cursul bolii, provoacă complicații grave.

Se recomandă pacienților să folosească ceapă fiartă, aloe, miere, fructe uscate pe stomacul gol, pentru a reduce congestia în plămâni, pentru a bea vin roșu, a lua eucalipt, tinctură de cimbru.

profilaxie

Pentru a preveni acest lucru este important:

  • tratarea în timp util a bolilor bronhopulmonare și non-infecțioase la rece;
  • opri fumatul;
  • elimina orice factor de precipitare care poate duce la dezvoltarea bolii;
  • să evite orice contact cu medicamente toxice atunci când lucrează în producție periculoasă; să schimbe tipul de activitate;
  • să fie activ în sport;
  • desfășurarea procedurilor de întărire;
  • respirați mai mult aer curat din pădure;
  • tratați în timp ARVI;
  • monitorizarea sistemului respirator;
  • echipați corpul cu oxigen;
  • Completați toate funcțiile pulmonare cu elemente vitale.

Dacă nu tratați boala în timp, ceea ce poate duce la pneumococroză, atunci nu puteți evita:

  • modificări morfologice în alveole;
  • îngroșarea plămânilor și a patului vascular;
  • ventilație defectuoasă în plămâni;
  • dezvoltarea insuficienței cardiopulmonare, emfizemului.

Numai diagnosticarea și tratamentul în timp util vor elimina boala, vor avea o remisiune stabilă și prelungită. În caz de deteriorare extensivă a țesutului pulmonar, înlocuirea parenchimului cu țesutul conjunctiv și aderarea unei infecții secundare, totul se poate termina numai cu moartea.

fibroza pulmonara. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Pneumoscleroza în medicină este procesul de înlocuire a țesutului pulmonar normal cu țesut conjunctiv anormal. Când se întâmplă acest lucru, o încălcare progresivă a funcției respiratorii are loc cu apariția manifestărilor și simptomelor caracteristice. Cel mai adesea pneumoscleroza nu este considerată o boală separată independentă. Acest lucru se explică prin faptul că este întotdeauna doar o complicație a oricăror alte patologii pulmonare sau o consecință a influenței factorilor externi. În acest sens, atunci când formulăm un diagnostic, este important să nu menționăm faptul că pacientul are pneumococroză, ci să indice motivul pentru care l-a cauzat.

Această patologie este foarte frecventă. Pneumoscleroza pune capăt majorității afecțiunilor pulmonare cronice. Este mai frecvent la persoanele în vârstă, dar poate fi diagnosticată la persoane de orice vârstă. Determinarea cu precizie a prevalenței fibrozei pulmonare în lume sau într-o anumită țară este foarte dificilă. Etapele inițiale ale dezvoltării acestui proces pot fi observate la mulți pacienți.

Înlocuirea țesutului pulmonar cu țesutul conjunctiv este un proces ireversibil. În acest sens, sarcina medicilor de a trata pacienții nu este de a elimina problema, ci de a menține funcția respiratorie la cel mai înalt nivel posibil. Cea mai bună metodă de combatere a pneumococrozei este tratamentul în timp util și complet al patologiilor care duc la aceasta.

Anatomia plămânilor

Plămânii sunt organul cel mai important al sistemului respirator, care umple cea mai mare parte a pieptului. Acest organ este asociat, adică fiecare persoană are doi plămâni. Plămânul drept este alcătuit din trei lobi, iar din stânga - din două lobi (partea din față a toracelui din stânga este ocupată de inimă). Din partea de jos, plămânii sunt delimitați de alte organe de diafragmă, de mușchiul plat care separă pieptul și cavitățile abdominale. Vârfurile plămânilor (polul superior) sunt situate ușor deasupra claviculei. Spațiul dintre plămâni (în spatele sternului) se numește mediastin. Este esofagul, un număr de vase mari și nervi, precum și traheea și cele două bronhii principali. Plămânii înșiși sunt acoperiți cu o teacă specială, numită pleura. Ea liniile piept din interior și se duce la suprafața organului în sine.

Din punct de vedere al anatomiei, în structura tractului respirator inferior se pot distinge următoarele părți:

  • trahee;
  • bronhiile primare;
  • bronșii;
  • bronhiole;
  • pungi alveolare.

trahee

Bronhii majore

Bronchi de ordin inferior

bronhiole

Pungi alveolare

Saculele alveolare numesc acumularea de cavități mici - alveolele. Ele sunt principala unitate structurală și funcțională a plămânilor. Fiecare alveol are pereții subțiri penetrat de capilare. Datorită pereților subțiri, este posibilă schimbul de gaze între aerul inhalat și sângele din capilare. Pentru a asigura că celulele de schimb de gaze din pereții alveolelor au enzime speciale. În plus, pereții conțin o anumită cantitate de țesut conjunctiv. Oferă rezistență și elasticitate. Astfel, plămânii constituie în general un set de cavități mai mici (alveole) cu aer. Țesutul pereților care separă alveolele unul de celălalt se numește interstițiu al plămânilor. Că el poate fi afectat în diferite patologii.

Plămânii, ca inima, lucrează continuu pe tot parcursul vieții unei persoane. Ritmul lor de lucru constă în două etape principale - inhalarea și expirarea. Respirația este un proces activ. Aceasta implică așa-numitul mușchi respirator. Principalele astfel de mușchi sunt diafragma și mușchii intercostali. Ele cresc volumul pieptului. Deoarece cavitatea pleurală este etanșă, transmite presiune negativă asupra plămânilor, care încep de asemenea să se întindă. O creștere a volumului duce la aportul de aer. Expirarea este un proces pasiv. Relaxarea muschilor respiratori duce la prăbușirea plămânilor și expulzarea aerului.

Cu pneumoccleroza în structura plămânilor, se observă următoarele modificări:

  • Îngroșarea pereților alveolelor. Se produce datorită proliferării țesutului conjunctiv. În paralel, volumul alveolelor scade. Din acest motiv, pacientul nu poate inhala aceeași cantitate de aer la un moment dat, ca o persoană sănătoasă. În plus, schimbul de gaz prin peretele îngroșat este mult mai lent.
  • Reducerea și închiderea lumenului bronhiilor și bronhiolelor. Îngroșarea treptată a pereților căilor respiratorii conduce la îngustarea și lipirea acestora. Treptat, pereții opuși cresc împreună și o anumită parte a plămânului este tăiată din copacul bronșic. Se acumulează mucus, în alveole nu există mișcare de aer. Treptat, întreaga secție de tăiere este supraaglomerată cu țesut conjunctiv și seamănă cu o cicatrice obișnuită.
  • Consolidarea pulmonară. Țesutul pulmonar care conține mai puțin aer este compactat. Din acest motiv, o percuție (percuția cavității toracice cu un deget) are ca rezultat un sunet amovibil.
  • Stagnarea sângelui în circulația pulmonară. Vasculatura pulmonară se numește circulația pulmonară. Acesta este sângele venos din ventriculul drept (camera inimii). După schimbul de gaze, sângele devine arterial și trece prin vena pulmonară în atriul stâng. Când schimbul de gaz pneumocerrozei este dificil, iar lumenul capilarelor este îngustat. În anumite zone, capilarele sunt complet supraaglomerate, implicate în schimbări structurale în pereții alveolelor. Din acest motiv, există o stagnare a sângelui în plămâni și o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară și ventriculul drept.

Cauzele pneumocerrozei

După cum sa menționat mai sus, numeroase boli diferite ale sistemului respirator pot duce la pneumoscleroză. Ele duc la modificări structurale și la reducerea funcțiilor respiratorii. Determinarea cauzei fibrozei pulmonare este necesară pentru a începe tratamentul corect. Țesutul fibros în sine nu mai poate fi eliminat, însă cunoașterea bolii subiacente va ajuta la stoparea procesului patologic.

Toate cauzele pneumococrozei pot fi împărțite în următoarele grupuri:

  • boala pulmonară interstițială;
  • tulburări hemodinamice;
  • pneumoconioză;
  • afecțiuni bronșice;
  • boli infecțioase;
  • leziuni la nivelul pieptului;
  • boli congenitale;
  • pleurezie;
  • tromboembolism;
  • luând anumite medicamente;
  • penetrarea corpurilor străine;
  • radiații ionizante;
  • expunerea la gaze toxice;
  • pneumoscleroza idiopatică.

Boala pulmonară interstițială

Acest grup include o listă largă de boli cu etiologie slab studiată (origine și mecanism de dezvoltare). Toate acestea se caracterizează prin leziuni ale alveolelor și capilarelor situate în pereții lor. Infecțiile pulmonare sau alte boli bine studiate nu sunt incluse aici. Deși prevalența bolilor pulmonare interstițiale nu este atât de mare, acestea conduc adesea la fibroza pulmonară rapid progresivă. Se presupune că mecanismul apariției acestor patologii este asociat cu factori ereditari, alergici și hormonali.

Afecțiunile pulmonare interstițiale care pot conduce (sau predispune indirect) la fibroza pulmonară sunt:

  • idiopatică alveolită fibroasă;
  • eozinofilie;
  • Sindromul Goodpasture;
  • tuberculoza scleroza;
  • sarcoidoza;
  • leziuni pulmonare la lupusul eritematos sistemic, sclerodermie sistemică și alte afecțiuni inflamatorii ale țesutului conjunctiv.
Tratamentul tuturor acestor boli este de obicei redus la eliminarea procesului inflamator și menținerea perioadelor lungi de remisiune (perioada bolii fără exacerbări). Cu toate acestea, pentru a scăpa complet de cele mai multe dintre aceste patologii eșuează. Pacienții aflați în vârstă înaintată ating, de obicei, stadiul de pneumococroză. Dacă nu este tratată, aceasta se întâmplă și la o vârstă mai mică. Severitatea pneumosclerozei depinde de boala specifică și de intensitatea tratamentului pe care pacientul la primit.

Tulburări hemodinamice

Anomaliile hemodinamice sunt tulburări circulatorii care pot avea diverse cauze. Pneumoscleroza se dezvoltă treptat atunci când sângele stagnează în plămâni. Deoarece sângele curge de aici spre atriul stâng și ventriculului stâng, în majoritatea cazurilor problema este localizată acolo.

Cel mai adesea, stagnarea sângelui în circulația pulmonară este cauzată de defectele valvei mitrale și aortice. De asemenea, cauza poate fi stenoza aortică. În toate aceste cazuri, deschiderile naturale prin care fluxul de sânge, convex. Cu stenoza valvei mitrale, presiunea creste in atriul stang, si cu stenoza aortica in ventriculul stang. Într-un fel sau altul, după un timp, vasele plămânilor sunt pline.

Stagnarea prelungită în circulația pulmonară conduce la o impregnare specială a pereților capilare cu celulele sanguine. Condiția rezultată se numește inducția plămânilor de maro. Compușii cu conținut de fier - hemosiderina și feritina - sunt depozitați în țesutul pulmonar. Cu cât aceste substanțe se acumulează mai mult în țesuturi, cu atât mai rapid este înlocuirea alveolelor normale de țesutul conjunctiv. De obicei, această boală se dezvoltă de-a lungul multor ani. Refacerea în timp util a fluxului sanguin normal (intervenția chirurgicală pentru a corecta boala cardiacă) împiedică progresia ulterioară a pneumococrozei.

pneumoconioză

Pneumoconioza este o boală a plămânilor, care este rezultatul inhalării prafului. Există mai multe tipuri de această patologie, în funcție de natura particulelor inhalate. În marea majoritate a cazurilor, pneumoconioza este o boală profesională. Este în curs de lucru în multe industrii și agricultură că lucrătorii sunt cei mai în contact cu praful. Cu un flux de lucru slab organizat, concentrația acestuia poate depăși 100 g într-un metru cub de aer. Dacă nu utilizați echipament individual de protecție (măști respiratorii, măști), atunci stadiile inițiale ale pneumoconiozelor pot începe să se dezvolte în câteva luni.

Rata progresiei bolii depinde nu numai de cantitatea de praf inhalat, ci și de compoziția sa chimică. Unele substanțe care intră în plămâni provoacă iritarea mucoasei bronhiilor, edem pulmonar, secreție mucus crescută și procese alergice. Cu cât sunt mai fine particulele de praf, cu atât mai mare este șansa ca acestea să cadă direct în alveole.

Praful inhalator poate avea următoarea origine:

  • Praful cu dioxid de siliciu se formează prin măcinarea pietrei, lustruirea pietrișului, lucrările de terasament, curățarea străzilor. Tipul corespunzător de pneumoconioză se numește silicoză.
  • Praful particulelor de azbest poate cădea în plămânii lucrătorilor în timpul extracției acestui mineral, atunci când este utilizat în producția de materiale de construcție (ardezie, plăci izolatoare etc.). Boala se numește azbestoză.
  • Praf cu particule de fier intră în plămânii lucrătorilor din atelierele de lucru metalice. Cele mai multe dintre acestea sunt formate prin măcinarea produselor finite, precum și măcinarea minereului în pregătirea pentru topirea fierului. Boala corespunzătoare se numește sideroză.
  • Praful de talc este format în producția unor materiale de construcție, în fabricarea unui număr de preparate farmacologice. La lucrători, pneumoconioza se dezvoltă de mai mulți ani și se numește talcoză.
  • Cărbunele este conținut în aerul minelor, în centralele termice, în producția în care cărbunele sunt folosite drept combustibil. Pneumoconioza asociată cu inhalarea prafului de cărbune se numește antracoză.
  • Inhalarea prafului de metale grele (plumb, etc.) a fost numită colectiv metallosis.
  • Inhalarea prafului care conține compuși de origine biologică (părul animalelor, fibrele de plante, praful din frunze uscate etc.) se observă la lucrătorii din unele ramuri ale agriculturii. Acest praf conține un număr mare de alergeni, deci baza dezvoltării pneumosclerozei se bazează pe procese alergice.
Toate aceste boli sunt unite prin lovirea directă a compușilor chimici dăunători în plămâni. Particulele de praf rămân în pereți și nu sunt îndepărtate complet în timpul expirării. Din acest motiv, substanțele toxice tind să se acumuleze, ceea ce duce la o agravare a stării pacienților. Simptomele pneumocclerozei (uneori fără simptome severe) se regăsesc în aproape jumătate din lucrătorii industriali și agricultori cu o experiență de muncă de peste 5-7 ani.

Boli bronchi

În unele cazuri, pneumoscleroza este o complicație tardivă a unor afecțiuni care afectează arborele bronșic. Mai întâi, este vorba de bronșită cronică și bronhiectazie. În primul caz, vorbim despre inflamația membranei mucoase (infecțioase sau nu), îngroșarea acesteia, îngustarea lumenului bronhiei și secreția crescută de mucus. Toate acestea conduc la o deteriorare a ventilației plămânilor și la îngroșarea pereților. Exacerbările repetate ale bolii determină proliferarea țesutului conjunctiv în jurul bronhiilor. Aceasta este o reacție protectoare a corpului la procesul inflamator. În mod similar, mecanismul de leziune a sistemului respirator în cazul bronșiectazei. Aici este deformarea bronhiilor și inflamația infecțioasă prelungită.

Pentru dezvoltarea pneumococrozei în astfel de condiții ar trebui să dureze mult timp (ani, decenii). Țesutul conjunctiv începe să crească din bronhii, repetând inițial conturul arborelui bronșic (scleroza peribronhială). Apoi procesul afectează sacul alveolar.

Factorii care cresc probabilitatea apariției fibrozei în bronșita cronică sunt:

  • prelungirea nerespectării simptomelor bolii;
  • tratamentul insuficient de eficient al exacerbărilor;
  • fumat;
  • slăbirea imunității generale;
  • hipotermie frecventă;
  • inhalarea aerului excesiv de uscat (dacă aparatele de aer condiționat utilizate în mod necorespunzător).

Bolile infecțioase

Procesele infecțioase acute și cronice din plămâni sunt probabil cea mai frecventă cauză a dezvoltării pneumosclerozei. În acest caz, vorbim de intrarea în sistemul respirator a diferitelor tipuri de infecții (bacterii, viruși, paraziți), care provoacă un proces inflamator persistent sau distrugerea directă a țesutului pulmonar.

În pneumonie, alveolele respiratorii în sine sunt afectate și umplute cu lichid. De obicei, pneumonia este o boală acută, în care recuperarea are loc în câteva săptămâni. Cu toate acestea, în unele cazuri (cu anumite tipuri de agenți patogeni), se poate observa o evoluție cronică a bolii prin formarea unor focare infecțioase care sunt dificil de tratat. Apoi inflamația prelungită a țesutului duce la renașterea ei. Celulele pulmonare încetează să-și îndeplinească funcțiile normale și se renaște în țesutul conjunctiv. După ce suferea de pneumonie severă, pneumococroza se poate dezvolta destul de repede. Acest lucru depinde în mare măsură de caracteristicile agentului cauzator și de eficacitatea tratamentului.

Cele mai frecvente agenți patogeni ai pneumoniei sunt:

  • virusurile gripale (în special formele atipice);
  • adenovirusuri;
  • virusul sincițial respirator;
  • virusul parainfluenza;
  • Streptococcus pneumoniae;
  • Haemophilus influenzae;
  • stafilococi de diferite specii;
  • Mycoplasma pneumoniae (micoplasma);
  • Chlamydia trachomatis (agent cauzator de chlamydia);
  • Escherichia coli (E. coli);
  • alte infecții bacteriene și virale.
În plus, unii microbi (de exemplu stafilococul) pot forma acumulări de puroi în țesutul pulmonar. Dacă se găsește o cavitate patologică cu puroi, este diagnosticat un abces pulmonar. Corpul încearcă să izoleze microbii agresivi și să prevină distrugerea unei cantități mari de țesuturi. Pentru a face acest lucru, se izolează acumularea de pungă densă de țesut conjunctiv. După deschiderea naturală (prin bronhie) sau artificială (chirurgicală) a cavității abcesului, apare o formare mai intensă a țesutului conjunctiv. În astfel de cazuri, vorbește despre pneumococroză focală.

Un alt proces infecțios care poate provoca modificări fibroase în plămâni este reproducerea paraziților. Faptul este că unele tipuri de viermi (mai ales nematozi) au mai multe etape de dezvoltare în corpul uman. La stadiul larvelor, acești paraziți intră în plămâni, unde proliferează de ceva timp, provocând un proces inflamator. Produsele metabolice ale paraziților provoacă o reacție alergică și se acumulează în plămânii eozinofilelor (celulele sanguine responsabile de lupta împotriva microorganismelor invadatoare). Deoarece ciclul de dezvoltare al larvelor poate fi repetat pentru o lungă perioadă de timp, țesutul pulmonar suferă schimbări serioase. În acest caz, focalizarea principală cu paraziți este de obicei localizată în intestin, dar simptomele sistemului digestiv nu pot fi observate. Un astfel de curs insidios al bolii duce la procese inflamatorii prelungite în plămâni și contribuie la apariția focarelor de pneumoscleroză.

Infecțiile parazitare care pot cauza leziuni pulmonare sunt:

  • boala hidatic;
  • ascaridiaza;
  • schistosomiasis;
  • toxoplasmoza.

Leziuni la nivelul pieptului

Pneumoscleroza poate fi, de asemenea, rezultatul leziunilor pieptului. Cel mai adesea, aceasta implică răni penetrante (înjunghiere, răni incizate), în care nu sunt afectate numai coastele, ci și pleura și țesutul pulmonar în sine. Dezvoltarea pneumosclerozei în același timp trece prin mai multe mecanisme.

Cauzele dezvoltării pneumococrozei după leziune pot fi:

  • Obținerea de o infecție. Dacă, în timpul rănirii, pleura și în special plămânii au fost răniți, un număr mare de microorganisme, care provoacă un proces inflamator grav, intră invariabil în rană. Cu un tratament insuficient de eficient, acest lucru poate duce la pneumoscleroză.
  • Umplerea unui defect. În centrul accidentelor, țesutul cicatrizat este în mod inevitabil format, pe care organismul îl folosește pentru a compensa defectul rezultat. Faptul este că țesutul pulmonar practic nu se regenerează și organismul nu mai poate restabili celulele moarte.
  • Deteriorarea vaselor bronhice și pulmonare. Problema este că, dacă un bronhiu mare sau vas de sânge este deteriorat, lumenul lor devine, de asemenea, supraaglomerat. Din acest motiv, schimbul de gaze și circulația sângelui sunt perturbate nu numai la locul accidentării, ci și în zona adiacentă. Pneumoscleroza se poate dezvolta pe întreg segmentul sau chiar în lobul pulmonar.
  • Dezvoltarea pleureziei. Chiar dacă rana nu a fost afectată de țesutul pulmonar, pleura poate fi deteriorată. Apoi, leziunea dă naștere la pleurezie, care în cazuri severe conduce la pneumoscleroză (mecanismul este descris în secțiunea corespunzătoare).
  • Atelectazia plămânilor. Atelectazia este colapsul plămânului. Se produce datorită blocării totale a lumenului bronhiei mari sau atunci când se acumulează o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală. După accidentare, cavitatea pleurală poate comunica cu mediul extern printr-un defect în peretele toracic. Apoi, presiunea în cavitatea pleurală crește (egalizat atmosferică) și plămâni se prăbușește sub propria elasticitate. Dacă țesutul nu se extinde mult timp, alveolele se coagulează treptat, iar țesutul conjunctiv crește.
  • Deteriorări din cauza rănirii închise. Chiar dacă nu există defecte vizibile pe pielea pieptului (nu există leziuni penetrante), plămânul poate fi încă deteriorat. De exemplu, după un accident, o lovitură puternică duce uneori la o nervură fracturată care rupe pleura.
În general, cu leziuni ale pieptului, pneumoccleroza poate fi atribuită complicațiilor târzii și mai degrabă rare. Cu o asistență medicală imediată (eliminarea defectului, utilizarea antibioticelor etc.), probabilitatea dezvoltării sale este foarte mică.

Bolile congenitale

O serie de boli congenitale pot duce, de asemenea, la pneumoscleroză la vârsta adultă. În primul rând, vorbim despre lipsa anumitor substanțe din organism (enzime, proteine ​​în structura celulelor etc.). De exemplu, atunci când fibroza chistică în bronhii acumulează spută vâscoasă în cantități mari. Acest lucru complică foarte mult trecerea aerului. Ca rezultat, anumite bronhii se pot suprapune complet, iar secțiunile plămânului care sunt ventilate prin acest bronhus pot să scadă. În timp, pacienții dezvoltă focare de fibroză pulmonară în părțile cele mai prost ventilate ale plămânilor.

Alte anomalii congenitale predispun la dezvoltarea fibrozei pulmonare sunt anomalii ale plămânilor și piept de dezvoltare fetale. În unele cazuri, în aceste boli, o parte din plămân este comprimată de organele din jur și nu poate funcționa normal. Stagnarea sângelui, prinderea vaselor și a bronhiilor în timp conduc la creșterea țesutului conjunctiv.

pleurezie

Pleurisia este inflamația căptușelii exterioare a plămânilor, pleura. Cauza declanșării procesului inflamator este cel mai adesea boala țesutului conjunctiv, infecția sau trauma. În dezvoltarea pneumocclerozei, pleurezia nu joacă, de obicei, un rol important, deoarece nu afectează chiar țesutul pulmonar. Excepțiile sunt pleurezia exudativă, în care fluidul se acumulează în cavitatea pleurală. Când se întâmplă acest lucru, comprimarea lobilor inferiori ai unuia sau ambilor plămâni.

Când stoarcerea țesutului pulmonar se suprapune cu bronhiile și se prind vasele de sânge. Din acest motiv, se poate dezvolta atelectazia. În plus, departamentele foarte comprimate ale plămânului nu sunt întotdeauna auto-provocate. Dacă timpul nu elimina lichid din cavitatea pleurală în zona de dormit poate începe modificări structurale, care, în viitor, se va dezvolta într-o fibroza focala.

tromboembolism

Luând medicamente

Recent, cazuri de leziuni ale țesutului pulmonar în contextul luării anumitor medicamente au crescut. În prezent, nu a fost încă colectată nicio informație completă cu privire la această problemă. Se știe doar că un număr de medicamente pot provoca așa-numita pneumonită interstițială cu rezultatul pneumocicrozei. Un astfel de efect al medicamentelor este asociat cu caracteristicile individuale ale pacientului, luarea greșită a medicamentului sau expunerea la alți factori externi.

Conform unor date, prevalența leziunilor pulmonare interstițiale cauzate de medicamente este de la 3 la 5% din toate cazurile. Astfel, proliferarea progresivă a țesutului conjunctiv în plămâni poate fi rezultatul utilizării prelungite a anumitor medicamente. În acest caz, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră pentru ajustarea sau înlocuirea dozei.

Există dovezi de leziuni pulmonare în timp ce luați următoarele medicamente:

  • Cordarone;
  • apressin;
  • azatioprină;
  • metotrexat;
  • amiodarona;
  • clorpropamida;
  • furazolidon.
Toate aceste medicamente (precum și unele altele mai puțin frecvente) pot avea efecte secundare asociate cu leziuni pulmonare. Prin urmare, atunci când le folosiți, este necesar să urmați exact instrucțiunile medicului și când apar simptome noi din sistemul respirator, contactați un specialist.

Organismele străine

Corpurile străine intră destul de des în părțile inferioare ale sistemului respirator. Această problemă este deosebit de frecventă la copii mici care se joacă cu obiecte mici. Monedele sau butoanele cu diametrul de până la 1 cm sunt destul de capabile să treacă printr-o îngustare la nivelul gâtului și să intre în trahee. Aceasta, de obicei, cauzează insuficiență respiratorie acută cu tuse și respirație. Cu toate acestea, în cazul în care obiectul a fost mic, el alunecă mai departe în copacul bronșic și se blochează în bronhiul unui calibru mai mic. Atunci simptomele evidente nu pot fi. În același timp, apar o serie de modificări în bronhiul înfundat. Suprafața plămânului care a fost aerisită prin ea poate să se estompeze (atelectazia). Drenarea mucusului care se acumulează în apropierea locului blocajului este de asemenea afectată. Dacă membrana mucoasă este deteriorată, există un proces inflamator.

Dacă un obiect străin prins în trahee nu este îndepărtat în timp, acesta poate duce la formarea țesutului conjunctiv. Pneumoscleroza, care se va dezvolta ca urmare a acestui fapt, va fi focală. Numai o mică parte din plămân va fi capturată. În plus față de copii, această cauză a pneumocclerozei este uneori întâlnită la dependenții de droguri care utilizează opiacee. Aceste substanțe suprimă reflexul tusei, care facilitează intrarea unui corp străin în tractul respirator.

Radiații ionizante

Radiația ionizantă sau radiația reprezintă fluxul celor mai mici particule care pot provoca modificări moleculare în substanțele prin care trec razele lor. Ca o cauză a fibrozei pulmonare, o astfel de radiație este foarte rară. Cazurile principale sunt înregistrate la persoanele care au primit o doză mare de radiații o singură dată. În primul rând, acestea sunt victime și lichidatori ai accidentului la centrala nucleară de la Cernobâl și la centrala nucleară de la Fukushima. Pneumoscleroza este mult mai puțin frecventă în rândul lucrătorilor din cadrul centralei nucleare în absența scurgerilor de radiații. Astfel de proceduri de diagnosticare, cum ar fi radiografia toracică sau scanare CT a toracelui nu duc la fibroza pulmonara, deoarece dozele primite de pacienți (chiar și cu cercetarea frecventă și în curs de desfășurare) este prea mic pentru a provoca astfel de modificări serioase în organism.

Radiația ionizantă, care trece prin piept, duce la modificări în structura moleculelor. Când primiți o doză mare de radiații, celulele încep să se descompună. În același timp, nu se formează nicio leziune specifică. Celulele sunt distruse aleator în întreaga zonă pulmonară. De-a lungul timpului, aceste zone sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la apariția pneumococrozei.

Severitatea leziunilor pulmonare este afectată de următorii parametri:

  • a primit doza totală de radiații;
  • distanța față de sursa de radiație;
  • timpul de expunere;
  • starea inițială a plămânilor (în prezența bolilor cronice, consecințele vor fi mai severe).

Expunerea la gaze toxice

Această cauză a pneumosclerozei în practica medicală este foarte rară. Este un efect toxic asupra țesutului pulmonar al gazelor otrăvitoare care poate fi folosit ca arme chimice de distrugere în masă. În prezent, utilizarea lor pentru mai mult de o jumătate de secol este interzisă de toate convențiile internaționale. Cu toate acestea, istoria cunoaște multe cazuri de utilizare a acestei arme formidabile.

Cele mai multe dintre gazele otrăvitoare folosite în scopuri militare provin din clor sau compuși organici. Multe dintre ele au drept scop distrugerea sistemului nervos sau blocarea respirației celulare. Indiferent de mecanismul de acțiune al gazului otrăvitor pe corp, acesta intră în el în primul rând prin plămâni. Când se întâmplă acest lucru, distrugerea celulelor în pereții alveolelor, un proces inflamator acut și depunerea compușilor toxici în plămâni înșiși. Dacă o persoană nu moare direct când este expusă la gaz, dar suferă doar o intoxicație severă, în viitor se observă cel mai adesea apariția pneumococrozei. Este rezultatul unei traume chimice specifice la nivelul țesutului pulmonar. O astfel de pneumococroză se dezvoltă destul de repede (în primele luni sau 1 - 2 ani după incident). Ambii plămâni sunt de obicei afectați, deoarece gazul toxic pătrunde aproape uniform în toate alveolele. Oprirea acestui proces cu medicamente este rareori posibilă, iar pacientul suferă de insuficiență respiratorie severă.

Inhalarea următoarelor vapori toxici poate duce la apariția pneumococrozei în viitor:

  • gaz de gaze;
  • levizită;
  • fosgen;
  • cloropicrina;
  • cianură de bromobenzil;
  • acid ciancianic.

Pneumoscleroza idiopatică

Este numită pneumoscleroza idiopatică, în care medicii nu pot stabili un motiv neclar pentru dezvoltarea sa. Din păcate, acest diagnostic se găsește astăzi cu o tehnologie medicală bine dezvoltată și cu metode de cercetare de înaltă precizie de cercetare. În aceste cazuri, medicul dumneavoastră nu indică cauza procesului patologic, ci doar prevede faptul înlocuirea țesutului pulmonar pe conjuncŃia și determină gradul de insuficiență respiratorie.

Tipuri de pneumoscleroză

După cum sa explicat mai sus, pneumococroza are multe cauze diferite, fiecare având efecte particulare asupra plămânilor. În acest sens, și schimbările în țesuturi vor avea unele caracteristici caracteristice. Anii lungi de observație a pacienților ne-au permis să izolam mai multe forme de fibroză pulmonară, care au o importanță practică. În cele mai multe cazuri, medicul indică principalele criterii pentru evoluția bolii la un anumit pacient în momentul formulării unui diagnostic. Cu toate acestea, el este ghidat de mai multe clasificări general acceptate.

În ceea ce privește modificările structurale ale plămânilor, se disting următoarele forme ale bolii:

  • Pneumoscleroza, care implică un proces patologic caracterizat prin compactarea parenchimului pulmonar (țesut). Această scleroză apare datorită creșterii excesive a țesutului conjunctiv dens matur, care înlocuiește normalul.
  • Fibroza pneumatică se numește pneumoscleroză ușoară fără compactarea pronunțată a țesutului, deși în multe surse nu există o distincție clară între aceste concepte. Distinge medicul lor participant, ghidat de o evaluare subiectivă a schimbărilor. De regulă, pneumofibroza, fiind o etapă anterioară a bolii, progresează spre pneumoscleroză.
  • Pneumocoroza nu este un termen foarte frecvent, uneori utilizat pentru a se referi la pneumococroză severă. Ciroza pulmonară se caracterizează prin deformare și o restructurare completă a structurii țesutului. Bronchioliile și capilariile din zona afectată sunt supraaglomerate, iar schimbul de gaze nu apare deloc. De regulă, pneumocirroza se dezvoltă numai cu efecte foarte agresive asupra țesutului pulmonar (gaze toxice, tuberculoză severă).
În plus față de intensitatea procesului, reflectată în această clasificare, atunci când faceți un diagnostic, trebuie să specificați localizarea procesului patologic. Pentru ao clarifica, este necesară efectuarea unor proceduri de diagnostic mai precise (raze X ale plămânilor, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică). Pe baza datelor obținute, se determină localizarea pneumococrozei.

În funcție de afectarea anumitor structuri pulmonare, se disting următoarele tipuri de fibroză pulmonară:

  • Scleroza interstițială. Scleroza interstițială se spune că este atunci când procesul patologic a început de la locurile țesutului conjunctiv din plămâni. Cele mai groase straturi sunt situate între segmentele și lobii pulmonare. Un astfel de curs al bolii apare în bolile sistemice de țesut conjunctiv (lupus, sclerodermie și altele).
  • Scleroza alveolară. În acest caz, există o îngroșare a pereților alveolelor în mod direct și o creștere a cavităților lor cu țesut conjunctiv. Acest lucru se întâlnește în pneumonia cronică și în alte procese inflamatorii în alveole.
  • Scleroza peribronhială. Acest tip se dezvoltă după bronșita cronică severă sau pe fondul bronșiectazei. În acest caz, primele focare de proliferare a țesutului conjunctiv sunt localizate în jurul bronhiilor și bronhioles de diferite mărimi.
  • Scleroza perivasculară. Acest tip se găsește în vasculită (inflamația capilarelor plămânilor) de diferite origini, precum și în congestia marcată a sângelui în plămâni (stenoza mitrală, stenoza gurii aortice, cardioscleroza). Primul care îngroșa și deformează pereții vaselor de sânge în cercul mic de circulație a sângelui. Pe măsură ce boala progresează, alte structuri pulmonare sunt afectate.
În plus, există o clasificare a pneumocclerozei în funcție de prevalența procesului patologic:
  • Focal scleroză. Scleroza focală este înlocuirea unei mici zone de țesut pulmonar cu cicatricea țesutului conjunctiv. Pentru această specie indicați localizarea acesteia (în ce proporție se află centrul) și mărimea acesteia. Există scleroză cu focalizare mare (până la 1 cm), cu focalizare de mijloc (3-6 mm) și cu focalizare mică (până la 3 mm). De obicei, boala nu se oprește în această etapă, iar leziunile cresc într-o oarecare măsură. Prin numărul de leziuni, sunt uneori clasificate formațiuni simple și multiple.
  • Scleroza segmentară. Pneumoscleroza segmentată acoperă întregul segment pulmonar. Acesta este cauzat, de obicei, de blocarea bronhiei principale care drenează această zonă sau de tromboembolismul unei artere care poartă sânge aici. În astfel de cazuri, boala se oprește și nu progresează cu deteriorarea segmentelor adiacente.
  • Scleroza limitată (lobară). Această specie se caracterizează prin înfrângerea întregului lob de plămân. Cauzele dezvoltării sale sunt aceleași cu cele ale sclerozei segmentale, apare doar o blocare a bronhiei sau a arterelor mai largi. Se poate dezvolta, de asemenea, pe fondul unei pneumonii lobare prelungite. Întrucât există doar 5 lobi în ambii plămâni, dezactivarea chiar și una dintre ele are de obicei un efect vizibil asupra funcției respiratorii. În acest sens, pneumoccleroza lobară este diagnosticată mai repede. Boala rar progresează mai mult, deoarece lobii sunt clar delimitați unul de altul prin straturi de țesut conjunctiv.
  • Scleroza difuză. Scleroza difuză apare dacă focarele mari ale țesutului conjunctiv sunt localizate în toate segmentele plămânului sau parenchimul organului este afectat în mod uniform. Cel mai adesea este cauzată de expunerea chimică sau fizică agresivă. Nu există nici o zonă mai mult sau mai puțin afectată. Întregul țesut al organului din două laturi este înlocuit treptat de conjunctiv.
  • Scleroza mixtă. Acest tip de boală este rar diagnosticat. Aceasta se caracterizează prin prezența a două sau mai multe dintre leziunile descrise mai sus la un pacient. De exemplu, dacă un lob întreg este afectat într-un plămân, iar în al doilea sunt mai multe foci de diferite mărimi.
Toate formele de boală de mai sus sunt importante pentru înțelegerea procesului care are loc în corpul pacientului. Cu toate acestea, aceste clasificări nu au o mare influență asupra tratamentului pacientului. Pentru o descriere mai exactă a stării pacientului, se determină tulburări funcționale, mai degrabă decât structurale. În pneumoscleroză, este insuficiență respiratorie, care reflectă cât de mult pot să-și îndeplinească funcțiile plămânilor. Există o clasificare general acceptată a insuficienței respiratorii cu mai multe grade de gravitate.

Simptomele de pneumocerroză

În pneumoscleroză, severitatea simptomelor depinde în mare măsură de intensitatea procesului. Cu cât este mai intensă înlocuirea țesutului pulmonar cu țesutul conjunctiv, cu atât vor fi mai multe plângeri pe care pacientul le va avea și cu atât mai gravă va fi situația generală. În stadiile inițiale ale sclerozei peribronchiale sau în prezența focarelor mici de simptome vizibile nu poate fi. Acest lucru se datorează faptului că, în mod normal, o persoană nu folosește întregul volum al plămânilor pentru respirație. Dacă o mică parte a corpului este oprită, cantitatea rămasă de oxigen este compensată de alte departamente. Astfel, în stadiile incipiente, semnele bolii pot fi detectate doar de către un medic în procesul de diagnosticare.

Cu fibroza unei părți semnificative a plămânilor, volumul aerului inhalat scade și mai puțin oxigen intră în organism. Acest lucru cauzează insuficiență respiratorie cronică, care determină apariția majorității simptomelor și plângerilor din partea pacienților.

Cele mai frecvente simptome ale pneumosclerozei sunt:

  • dificultăți de respirație;
  • cianoza (piele albastră);
  • schimbarea formei toracelui;
  • Degetele lui Hippocrates;
  • tuse;
  • oboseală crescută;
  • pierdere în greutate

Dificultăți de respirație

Insuficiența respirației este o încălcare a respirației, în care pacientul nu poate restabili ritmul normal (respirația) pentru mult timp. Adesea, pentru acest lucru trebuie să-și ia o poziție semi-îndoită, sprijinindu-se pe ceva cu mâinile. Aceasta va implica grupuri suplimentare de mușchi respiratori și va facilita ventilarea plămânilor.

Dispneea în stadiile incipiente se datorează stresului fizic sau emoțional. În mod frecvent, respirația este afectată în timpul efortului prelungit (de exemplu, în alergători). Acest lucru se datorează faptului că plămânii nu pot furniza oxigen organismului. În mod normal, sub sarcină, corpul este întins, iar volumul de aer într-o singură respirație crește. Cu pneumoccleroza, elasticitatea țesutului pulmonar este redusă, iar o parte din țesutul pulmonar devine supraaglomerată cu țesutul conjunctiv. Din acest motiv, organismul nu mai primește cantitatea corespunzătoare de oxigen. El încearcă să compenseze volumul pulmonar redus prin creșterea ratei respiratorii, dar acest mecanism compensează încălcarea doar într-o anumită măsură.

În pneumoscleroza difuză severă sau ciroza pulmonară, poate să apară și dificultăți de respirație în repaus. Atacurile apar chiar în poziția în sus. Acest lucru reduce foarte mult calitatea vieții pacienților, deoarece își pierde pur și simplu capacitatea de a lucra.

cianoză

Cianoza este o piele albastră din cauza lipsei de oxigen. În mod normal, apare o strălucire sănătoasă datorită saturației capilarelor subcutanate cu sânge arterial. Este bogat în oxihemoglobină (o combinație de hemoglobină și oxigen), care are o culoare roșie. Atunci când încălcarea schimbului de gaze în sânge crește conținutul de carboxihemoglobină (combinația de hemoglobină cu dioxid de carbon), care are o culoare mai închisă. În cazuri avansate, expansiunea venelor apare datorită stagnării sângelui venos.

Cianoza este cea mai vizibilă în următoarele locuri:

  • nas vârful;
  • earlobes;
  • buze;
  • pielea feței și a gâtului;
  • vârfurile degetelor și degetelor de la picioare.
Când apare acest simptom, pacientul trebuie avertizat. Aproape mereu vorbește despre orice probleme cu plămânii sau inima lui. De obicei, cianoza la persoanele cu pneumococroză apare când se înlocuiește o cantitate semnificativă de țesut normal. Rareori este singurul simptom și este aproape întotdeauna însoțit de dificultăți de respirație, slăbiciune musculară, scădere în greutate.

Schimbarea formei toracelui

În stadiile ulterioare ale pneumocclerozei, când o parte semnificativă a țesutului pulmonar este afectată, la pacienți pot fi observate unele modificări ale zonei toracice. Acest lucru se datorează faptului că plămânii, care ocupă în mod normal cea mai mare parte a acestei zone, sunt reduse în volum. Din acest motiv, presiunea negativă este creată în cavitatea toracică.

Explicațiile externe ale pneumococrozei pot fi:

  • Butoi în formă de butoi. În acest caz, coastele inferioare ieșesc ușor în lateral și înainte și pieptul seamănă cu un cilindru. Acest simptom este un simptom al emfizemului (expansiunea anumitor părți ale plămânului), care se observă uneori în stadiile incipiente ale pneumosclerozei. Dacă, de exemplu, o acțiune încetează să funcționeze, altele se extind. Ei primesc o cantitate mai mare de aer, ceea ce duce la expansiunea întregului piept și schimbarea formei acestuia. În stadiile ulterioare, pe măsură ce fibroza progresează, emfizemul dispare. Pentru astfel de pacienți, pieptul cilindrului nu mai este tipic.
  • Retragerea spațiilor intercostale. Decalajul dintre coaste conține în mod normal fibre de mușchi intercostali scurți implicați în procesul de respirație. Cu o presiune negativă în piept, care este tipică pentru pneumoscleroză, acești mușchi sunt ușor atrași și contururile coastelor sunt mai pronunțate. Acest simptom este caracteristic cirozei pulmonare. Poate fi unilateral dacă numai unul dintre plămâni este sclerotic.
  • Aprofundarea fosaelor subclaviene. Mecanismul apariției acestui simptom este același ca în cazul precedent. Fosa dintre mușchiul trapez și clavicul se adâncește, iar osul în sine este jupuit pe trei laturi. Simptomul este rareori unilateral și este caracteristic cirozei pulmonare.
  • Lung întârzie în procesul de respirație. În cazul pneumosclerozei unilaterale, mișcările respiratorii din partea leziunii au o amplitudine mai mică. Acest lucru este văzut clar cu o respirație profundă și o examinare atentă a pieptului. Întârzierea se datorează presiunii negative în cavitatea toracică.

Hipocrate degete

Degetele hipocrate sau degetele tamburului sunt un simptom caracteristic unui număr de boli cronice ale sistemului cardiovascular și respirator. Cu insuficiență respiratorie severă, care se observă de câțiva ani la pacienții cu pneumococroză, falca unghiilor degetelor începe să-și schimbe forma. Se extinde și se îngroșă în comparație cu alte falange. Din acest motiv, degetul începe să semene cu un copac cu o îngroșare la sfârșit. Forma se schimbă pe degetele ambelor mâini. Mecanismul acestui proces este asociat cu lipsa cronică a oxigenului și modificările structurii osoase.

În paralel cu degetele lui Hippocrates, se observă de obicei o schimbare a formei unghiilor. Se numește "unghii sub formă de pahare de ceas". În același timp, unghiul dobândește o formă mai rotundă, iar partea centrală se ridică, asemănându-se cu o cupolă. Dacă îi cereți pacientului să atașeze unghiile unii de alții, puteți detecta cu ușurință această încălcare.

tuse

Tusea la pacienții cu pneumococroză este un simptom non-permanent. Poate apărea în timpul efortului fizic sau (în stadiile ulterioare ale bolii) atunci când încearcă să respire adânc. Faptul este că țesutul pulmonar cu fibroză pierde elasticitatea. O respirație profundă care necesită întinderea corpului devine pur și simplu imposibilă. Suprasolicitarea țesutului pulmonar duce la tuse, care este un mecanism natural de apărare a sistemului respirator.

În absența infecțiilor sau a bolilor concomitente, tusea este uscată, fără spută. Apare periodic și rar sub formă de atacuri prelungite.

Creșterea oboselii

Oboseala este o consecință a insuficienței respiratorii. Datorită volumului pulmonar redus, sângele arterial conține mai puțin oxigen, care este necesar pentru viața și funcția țesuturilor. Atunci când efectuați orice activitate fizică, o persoană utilizează anumite grupuri musculare. Celulele acestor mușchi, contractante intens, consumă o cantitate mare de oxigen. Dacă nu o primesc, puterea și amplitudinea tăieturilor scad. Persoana începe să se simtă obosită. După ce lucrarea a fost terminată, acidul lactic se poate acumula în mușchi (rezultatul muncii musculare în condițiile lipsei de oxigen).

Aproape toți pacienții cu pneumococroză se plâng de oboseală și slăbiciune musculară. Cu un aranjament focal al țesutului conjunctiv în plămâni, acest lucru nu este practic simțit, dar pe măsură ce progresează boala, simptomele cresc și ele.

Pierdere în greutate

Pentru asimilarea substanțelor nutritive primite de o persoană cu alimente, este necesară funcționarea normală a diferitelor sisteme de corp. Unul dintre elementele cheie este oxigenul. Numai cu cantitatea sa suficientă în sânge există o diviziune celulară intensă și formarea de țesuturi noi. La pacienții cu pneumoccleroză, datorită insuficienței respiratorii, în sânge există puțin oxigen. Chiar și cu nutriție îmbunătățită, substanțele obținute sunt slab absorbite și este dificil nu numai să se construiască mușchi, ci și să se formeze un strat de grăsime. Din acest motiv, pacienții care suferă de fibroză pulmonară, de obicei arată dureros subțire și nu pot să câștige în greutate.

Toate aceste simptome, într-un fel sau altul, sunt rezultatul insuficienței respiratorii. Acestea sunt cauzate tocmai de pneumoccleroză, adică direct prin înlocuirea țesutului pulmonar cu țesutul conjunctiv. Cu toate acestea, așa cum am menționat mai sus, pneumococroza în sine este de obicei o complicație a unei alte patologii. În acest sens, în paralel, pot exista și alte simptome cauzate nu de proliferarea țesutului conjunctiv, ci de procesele patologice asociate.

La mulți pacienți cu pneumococroză, se observă următoarele simptome ale bolilor asociate:

  • sputa;
  • durere toracică;
  • umflarea venelor gâtului;
  • inima palpitații;
  • creșterea temperaturii.

spută

Sputa nu este rezultatul pneumococrozei în sine. Se observă dacă țesutul conjunctiv s-a extins din cauza unei infecții în plămâni. Apoi, sputa, care este produsă atât de membrana mucoasă a bronhiilor, cât și de microorganismele însele (acumularea produselor din activitatea lor vitală), începe să se acumuleze intens în ele. Deoarece pneumonia cronică, bronhiectazia, abcesele pulmonare sau tuberculoza sunt cauze foarte frecvente ale pneumococrozei, separarea sputei atunci când tusea apare destul de des.

În bronșita cronică sau pneumonia prelungită, sputa are o nuanță gălbuie sau verzui. Acest lucru este determinat de exact ce microorganisme se dezvoltă în țesutul afectat. Când abcesul este caracterizat de spută abundentă cu puroi. Pus se formează în cavitatea abcesului, de acolo intră în bronhie și iese când tuse. În tuberculoză, țesutul pulmonar este distrus. În același timp, poate exista o spută bogată, uneori cu dungi de sânge.

Tratamentul bolii subiacente (luând antibiotice sau mucolitice) conduce treptat la recuperare. Microbii din plămâni mor și tusea se oprește când tuse. Cu toate acestea, din cauza pneumocclerozei, riscul de a dezvolta un nou proces infecțios rămâne ridicat.

Durerea toracică

Țesutul pulmonar în sine nu are terminații nervoase. Din acest motiv, formarea unui abces sau a distrugerii plămânilor în tuberculoză sunt cel mai adesea procese nedureroase. Durerea apare în cazul în care procesul patologic afectează pleura, care conține un număr mare de terminații nervoase. De obicei, durerea apare în timpul pleureziei, un proces infecțios la marginea plămânului, cu un leziuni toracice. O durere ascuțită poate fi simțită și în timpul unei tuse (mai ales dacă există o infecție).

Fără deteriorarea pleurei sau dezvoltarea bacteriilor patogene, durerea toracică nu este caracteristică fibrozei pulmonare. Acest simptom poate fi eliminat, deoarece bolile care o cauzează sunt tratabile.

Umflarea venelor gâtului

Heart palpitații

În mod normal, o persoană nu-și simte inima bătând. Senzațiile neplăcute asociate cu creșterea bătăilor inimii apar, de obicei, în încălcarea ritmului cardiac. Probleme similare sunt foarte frecvente la persoanele cu inimă pulmonară. Această problemă este tipică pentru pacienții vârstnici la care s-a dezvoltat pneumococroza pe parcursul anilor. La început, palpitațiile inimii și tulburările de ritm apar în timpul exercițiilor fizice. Pe măsură ce partea dreaptă a inimii crește (hipertrofia), acest simptom apare din ce în ce mai frecvent în repaus.

De obicei, problemele cardiace la pacienții cu fibroză pulmonară sunt predispuși la progresie. Acest lucru rezultă din faptul că deteriorarea inimii este secundară. Cauza lui este o încălcare a circulației sângelui (și anume, starea sângelui) în mica și apoi în circulația mare. Este imposibil să scapi de pneumococroză fără intervenție chirurgicală radicală (transplant pulmonar). În acest sens, tratamentul simptomatic al problemelor cardiace, de obicei, nu dă un efect tangibil.

Creșterea temperaturii

Creșterea temperaturii corporale nu este tipică pentru fibroza pulmonară. Cauza acestui simptom este un proces infecțios. Apare la pneumonie cronică, bronșită și mai puțin frecvent la tuberculoză. Uneori există o creștere a temperaturii și cu înfrângerea plămânilor de către paraziți. Un curs corespunzător de tratament elimină procesul de infectare, iar temperatura scade.

Frecvența creșterii temperaturii repetate la 37-38 grade se observă cu un curs lung de tuberculoză. Această infecție este dificil de tratat. Perioadele de remisiune sunt înlocuite de recăderi (exacerbări) la care crește temperatura corpului.

În general, se poate observa că din toate simptomele de mai sus, doar modificările în forma toracelui sunt tipice pneumocclerozei. Odată cu apariția unor modificări caracteristice, se poate face deja un diagnostic preliminar cu privire la acest simptom (deși apare ocazional în alte patologii). Simptomele rămase pot fi semne ale altor boli ale sistemelor respiratorii și cardiovasculare. Vorbește mai mult despre starea pacientului și nu ajută la stabilirea diagnosticului final.

Diagnosticul pneumococrozei

Pacienții cu simptome caracteristice trebuie examinați cu atenție pentru a confirma diagnosticul. Pneumoscleroza se dezvoltă de obicei pe fundalul altor afecțiuni pulmonare cronice, iar pacientul știe deja despre probleme cu sistemul respirator. În acest sens, puteți contacta imediat Departamentul de Pulmonologie (pentru tuberculoză, Departamentul de Ftiziologie). În absența unui departament specializat, diagnosticul și tratamentul pneumococrozei sunt efectuate în alte secțiuni terapeutice.

Primul pas în diagnosticarea acestei boli este examinarea generală a pacientului. El este condus de un medic generalist sau pulmonolog la prima consultare. În timpul examenului general, se pot aplica metode rapide de examinare aproximative, care nu oferă informații complete despre boală, dar pot ajuta la realizarea unui diagnostic preliminar.

În timpul examinării generale, medicul evidențiază următoarele semne de pneumoscleroză:

  • Limite pulmonare reduse cu percuție. Percuția este percuția organelor cu degetul cu definiția sunetului. Această metodă vă permite să stabiliți aproximativ limitele organelor interne. Așa cum am menționat deja, cu fibroza pulmonară, țesutul pulmonar se prăbușește, iar limitele organului se îndreaptă către stern.
  • Dullness de sunet percuție. În mod normal, în timpul percuției plămânilor, se obține un sunet destul de bogat, înfloritor, deoarece organul este umplut cu aer. Dacă pacientul are o parte a plămânilor scleroși, sunetul de deasupra lui va fi mai scurt, deoarece în zona afectată nu există aproape aer.
  • Strângerea respirației în timpul auscultării. Ascultând plămânii cu ajutorul unui steflonendoscop, medicul aude în mod normal zgomotul unei diseminări alveolare (zgomot vezicular). Cu pneumoscleroza, devine mai rigidă, deoarece plămânii își pierd elasticitatea și pereții căilor respiratorii se îngroașă.
  • Detectarea modificărilor în piept. În acest caz, vorbim de aprofundarea fosei supraclaviculare, retragerea spațiilor intercostale, detectarea degetelor lui Hippocrates. Toate aceste simptome pot să nu fie observate de pacient, dar trebuie luate în considerare la examinarea de către un medic.
  • Creșterea impulsului și a presiunii. Aceste simptome nu sunt constante cu pneumoscleroza. Ele sunt rezultatul tulburărilor hemodinamice și reflectă activitatea inimii.
Dacă datele din examinarea inițială dau motive pentru a suspecta pneumococroza, treceți la următoarea etapă a diagnosticului. Pentru a obține informații mai precise despre procesul patologic, se efectuează examinarea instrumentală a pacientului.

Pentru diagnosticarea fibrozei pulmonare se pot aplica următoarele metode instrumentale de cercetare:

  • raze X;
  • spirografie;
  • bronhoscopie;
  • tomografia computerizată (CT) și tomografia cu rezonanță magnetică (RMN).

radiografie

Radiografia este una dintre principalele metode de diagnosticare a pneumococrozei. Se efectuează pe aparatul cu raze X. Acesta este un dispozitiv special care convertește curentul electric primit de la sursa de energie în energie cu raze X. Receptorul de radiație este un film cu raze X, în care razele cad după ce trec prin corpul pacientului.

Puterea de penetrare a razelor X depinde de compoziția și structura chimică a plămânilor. Cu alte cuvinte, unele componente structurale ale țesutului pulmonar vor absorbi radiații (coaste, țesut fibros, vase de sânge) mai mult decât altele (alveole, bronhii etc.). Acest lucru se întâmplă atât în ​​condiții normale, cât și în diferite boli, inclusiv pneumococroza. Astfel, intensitatea radiațiilor înainte și după trecerea prin piept va fi diferită. O dată pe film, razele X datorate efectului fotochimic formează un model specific. Astfel, radiografia rezultată este o imagine netedă a structurii tridimensionale a pieptului. Zonele luminoase ale filmului se numesc pete întunecate și iluminare neagră. Cu cât intensitatea fenomenului de întârziere este mai intensă, cu atât mai mult absorb radiația și viceversa.

În timpul radiografierii, pacientul este plasat între tubul de raze X și casetă, iar pieptul trebuie să fie în contact strâns (în contact) cu cel din urmă. Distanța dintre tub și persoană este de 60 - 100 cm. Radiografia poate fi vizată sau vizionată. Se folosesc două tipuri principale de proiecție - drept (pacientul se află fie cu fața, fie cu spatele la film) și lateral. În general, un astfel de studiu durează de la 1 la 5 minute. De obicei, rezultatul este pregătit a doua zi, deoarece filmul trebuie să treacă prin procesarea în camera întunecată. Pe dispozitive moderne, imaginea poate fi obținută mult mai rapid în formă digitală.

Semnele de pneumoscleroză pe radiografii sunt:

  • Stropirea în plămâni. Blackout poate avea diferite dimensiuni și intensitate. Cu ciroza, de exemplu, va fi foarte intensă, iar în stadiile inițiale ale fibrozei - abia vizibile. Întreruperea totală implică prezența sclerozei în întregul plămân, subtotal - într-unul din lobii pulmonare și limitată - într-un anumit segment.
  • Modificați modelul pulmonar. Modelul pulmonar numit vase de sânge, contrastează cu fundalul alveolelor pulmonare, bronhiilor și straturilor de țesut conjunctiv. Cu pneumoscleroza, aceste structuri sunt eliberate datorită creșterii țesutului fibros de-a lungul vaselor, bronhiilor și altor formațiuni structurale.
  • Reducerea pulmonară în mărime. Dacă pneumoscleroza a afectat numai un plămân, va fi mai mică decât cea de-a doua. Faptul este că mai puțin aer intră în zona afectată, iar elasticitatea sa este limitată.
  • Dislocarea mediastinală. Pe radiograf, mediastinul este o întunecare neuniformă situată în centrul imaginii, în spatele sternului. Dacă unul dintre plămâni a scăzut în volum din cauza pneumosclerozei, umbra mediastinului va fi mutată spre leziune.

spirografie

bronhoscopie

Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată

Aceste metode de cercetare sunt foarte informative pentru pneumoscleroză, dar sunt folosite destul de rar din cauza costului ridicat al procedurii. Scanarea CT este o serie de imagini radiografice de înaltă calitate care dezvăluie chiar leziuni mici în plămâni. RMN implică obținerea unei imagini tridimensionale a plămânilor utilizând un câmp magnetic puternic (se înregistrează mișcarea particulelor încărcate în țesuturi). Cu pneumoccleroza, aceste metode sunt capabile să detecteze focarele mici ale creșterii țesutului conjunctiv sau începutul îngroșării pereților vaselor (alveole, bronhiole, etc.) în stadiile incipiente ale bolii. CT și RMN sunt utilizate în principal pentru a examina pacienții la care nu este clar cauza cauzei dezvoltării pneumosclerozei. Acestea sunt, de asemenea, prescrise uneori înainte de operație (în caz de leziuni ale pieptului, cu dezvoltare anormală a plămânilor) pentru a clarifica localizarea procesului patologic.

De obicei, pentru a confirma diagnosticul, există suficientă analiză a plângerilor pacientului și a radiațiilor X. Este oarecum mai dificil să se identifice cauza dezvoltării pneumococrozei. În acest sens, când se diagnostichează un pacient, sunt numiți nu numai procedurile de mai sus (detectarea creșterii țesutului conjunctiv), ci și alte teste de diagnosticare. Aceste metode nu sunt utilizate atât pentru a confirma diagnosticul, cât și pentru a stabili cauza pneumococrozei. Acestea sunt recomandate pentru aproape toți pacienții pentru a face un diagnostic mai complet.

Următoarele proceduri de diagnosticare sunt, de asemenea, incluse în programul de screening pentru pacienți:

  • Analiza generală a sângelui și a urinei. Această analiză în cazul pneumocclerozei face posibilă suspectarea prezenței unui proces inflamator (în funcție de nivelul leucocitelor și limfocitelor). Aproape toți pacienții au crescut concentrația globulelor roșii. Acesta este un mecanism compensator în cazurile de insuficiență respiratorie. Un volum mai mic de sânge poate absorbi mai mult oxigen. O creștere a nivelului eozinofilului indică de obicei infecții parazitare. În absența patologiilor concomitente sau a complicațiilor modificărilor pronunțate ale testului de sânge general, este posibil să nu fie deloc.
  • Analiza biochimică a sângelui. În analiza biochimică a sângelui se poate observa o varietate de modificări. Aceasta depinde de cauza pneumococrozei. Cel mai adesea există un nivel ușor crescut de hemoglobină, serumucoid, fibrină. Odată cu dezvoltarea inimii pulmonare, aminotransferazele (enzimele hepatice), bilirubina, creatinina pot fi crescute. Aceste schimbări în analiza biochimică a sângelui indică necesitatea unui început urgent al tratamentului.
  • Teste de sânge imunologice. Analiza imunologică măsoară numărul de limfocite de diferite tipuri. Rezultatele pot confirma natura alergică sau autoimună a procesului patologic. În bolile infecțioase, se evaluează nivelul imunoglobulinelor (anticorpi împotriva unei infecții specifice). Conținutul lor în sânge nu numai că poate ajuta la confirmarea diagnosticului, ci și la stabilirea duratei bolii.
  • Electrocardiograma. Electrocardiografia (ECG) este efectuată pentru a evalua funcția inimii. După cum sa menționat mai sus, inima pulmonară și aritmia cardiacă sunt complicații frecvente ale fibrozei pulmonare. Cu toate acestea, pe electrocardiogramă, cele mai multe încălcări sunt reflectate. Un cardiolog cu experiență poate oferi o concluzie valoroasă, care reflectă indirect activitatea plamanilor. În plus, electrocardiografia (și ecocardiografia) ajută la stabilirea stenozei aortice sau mitrale, care ar putea fi cauza principală a pneumo-sclerozei.
  • Ecocardiografie și Doppler. Ecocardiografia este prescrisă pentru imagistica ultrasonică a inimii. Acest lucru este necesar pentru a detecta în timp util hipertrofia ventriculară dreaptă și dezvoltarea pulmonară a inimii. Sonografia Doppler face de asemenea posibilă măsurarea presiunii în artera pulmonară, care va fi crescută la pacienții cu pneumococroză.
  • Analiza generală și bacteriologică a sputei. Atunci când un pacient are sputa în timpul tusei, este recomandabil să se facă analiza bacteriologică. Materialul primit de la pacient este plasat pe medii nutritive. Agenții patogeni sunt cultivate pe ele în condiții speciale. Adesea, acest lucru vă permite să confirmați natura infecțioasă a pneumococrozei și să alegeți antibioticele potrivite pentru cursul tratamentului.

Tratamentul pneumococrozei

După diagnosticarea, clarificarea cauzelor de dezvoltare și a caracteristicilor cursului de pneumoscleroză, pulmonologul determină strategia de tratament. În caz de insuficiență respiratorie severă, pacientul trebuie spitalizat pentru a menține funcțiile vitale (riscul complicațiilor severe este mare). După îmbunătățire, pacientul este evacuat și continuă tratamentul pe bază de ambulatoriu. Trebuie remarcat imediat că nu există aproape nici o metodă eficientă de combatere a pneumococrozei. Proliferarea țesutului conjunctiv în plămâni este un proces ireversibil. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, tratamentul va viza eliminarea patologiei care stau la baza (astfel încât boala să nu progreseze) și lupta împotriva insuficienței pulmonare cronice. Tratamentul pneumococrozei trebuie abordat în mod cuprinzător. Se recomandă să se testeze periodic și să se efectueze teste funcționale pentru a evalua eficacitatea metodelor utilizate.

Tratamentul fibrozei pulmonare trebuie efectuat în următoarele direcții:

  • lupta împotriva insuficienței respiratorii;
  • eliminarea cauzei sclerozei;
  • prevenirea complicațiilor.

Combateți insuficiența respiratorie

Aceste medicamente pentru pneumococroză trebuie utilizate numai conform indicațiilor unui medic. Unele grupuri de medicamente au contraindicații serioase. Fără cunoașterea unui diagnostic corect sau a unei utilizări incorecte, acestea pot înrăutăți grav starea pacientului.

Pe lângă medicamentele farmacologice de mai sus, cu o scădere puternică a nivelului de oxigen din sânge, măștile de oxigen sunt utilizate cu succes. Atunci când le folosiți, pacientul respiră un amestec de oxigen și dioxid de carbon într-o proporție reglabilă. Ajută la așteptarea crizei și la refacerea respirației.

Ca remediu radical pentru pneumococclezia severă cu insuficiență respiratorie severă, se poate efectua un transplant pulmonar (transplant). Această operație este extrem de complexă în execuție. Se efectuează numai în cele mai avansate clinici din lume, datorită costului ridicat și necesității unui echipament special. Transplantul se face numai dacă se dovedește că cauza dezvoltării pneumosclerozei a fost în cele din urmă eliminată. În caz contrar (cu procese autoimune, boli sistemice), plămânii transplantați vor suferi de asemenea scleroză în timp. În medie, această intervenție chirurgicală ajută la prelungirea duratei de viață a pacienților cu pneumococroză cu 4-5,5 ani.

Eliminarea cauzei sclerozei

Eliminarea cauzei pneumococrozei este o parte esențială a tratamentului. Dacă boala de bază nu este identificată și vindecată, procesul patologic va progresa, țesutul conjunctiv va crește și insuficiența respiratorie se va înrăutăți. Măsurile terapeutice în această direcție depind în totalitate de rezultatele procedurilor de diagnosticare.

Următoarele metode pot fi utilizate pentru a combate cauza principală a fibrozei pulmonare:

  • Terapia cu antibiotice. Cursul tratamentului cu antibiotice este folosit pentru infecțiile bacteriene. Deci, puteți vindeca bronșita cronică, bronhiectază, pneumonie. Antibioticele sunt, de asemenea, prescrise pentru abcesele pleurale sau pulmonare. În funcție de sensibilitatea bacteriilor la medicamente, pot fi prescrise diferite grupuri de antibiotice - macrolide, peniciline, sulfonamide, antibiotice beta-lactamice etc.
  • Medicamente anti-TB. Dacă se confirmă tuberculoza, antibioticele standard sunt ineficiente. Există o serie de medicamente care sunt utilizate în mod specific împotriva Mycobacterium tuberculosis, agentul cauzal al acestei boli. Cea mai frecventă combinație de streptomicină, rifampicină, izoniazid, pirazinamidă, etambutol. Cursul de tratament poate dura de la câteva luni până la câțiva ani.
  • Medicamente antiparazitare. Medicamente precum mebendazolul, albendazolul sau metronidazolul sunt eficiente în detectarea diferitelor paraziți în plămânii larvelor.
  • Tratamentul chirurgical al bolilor de inima. Dacă cauza dezvoltării pneumosclerozei este stenoza valvei mitrale sau a orificiului aortic, această problemă poate fi rezolvată chirurgical. Restaurarea fluxului normal de sânge va elimina stagnarea sângelui în plămâni și va opri procesul patologic.
  • Absence drenaj. Atunci când o cantitate mare de puroi se acumulează în cavitatea abcesului, nu trebuie să așteptați ca cavitatea să se golească prin bronhii în mod natural. Se efectuează o operație în timpul căreia puroul este îndepărtat (pompat) și cavitatea abcesului este spălată cu soluții antiseptice (agenți antimicrobieni).
  • Medicamente citotoxice și medicamente corticosteroidice. Aceste grupuri de medicamente sunt utilizate în cazul bolilor autoimune sau sistemice ale țesutului conjunctiv cu leziuni pulmonare. Cele mai frecvente medicamente sunt azatioprina, metotrexatul, dexametazona și prednisonul.
După cursul tratamentului, atenția este acordată menținerii funcției respiratorii și a măsurilor preventive. În unele boli (sarcoidoza, fibroza pulmonară idiopatică), cauza rădăcinii nu poate fi eliminată. Apoi se iau măsuri pentru a menține funcția respiratorie a plămânilor cât mai mult posibil.

Prevenirea complicațiilor

Având în vedere că creșterea țesutului conjunctiv în plămâni este un proces ireversibil, trebuie acordată atenție prevenirii acestei boli și a complicațiilor acesteia. Acest lucru va ajuta în viitor să economisiți energie, timp și bani pentru tratament și, cel mai important, să economisiți sănătate.

Prevenirea pneumococrozei și a complicațiilor acesteia include următoarele activități:

  • Diagnosticarea în timp util și tratamentul infecțiilor tractului respirator. Trebuie să se înțeleagă că orice infecție (chiar și un nas curbat) în anumite condiții se poate transforma în bronșită sau pneumonie. Prin urmare, trebuie să fiți atenți la primele simptome ale bolii și, după caz, consultați un medic.
  • Protecția împotriva pericolelor profesionale. Pneumoconioza conduce la dezvoltarea sclerozei progresive rapidă a țesutului pulmonar. Pentru prevenirea acestora, trebuie să utilizați măști speciale de protecție și respiratori pentru a proteja căile respiratorii de praf.
  • Limitați activitatea fizică. În timpul exercițiilor, persoanele cu fibroză pulmonară pot prezenta un atac de dispnee, aritmii și, de asemenea, cresc riscul de leșin, accident vascular cerebral sau infarct miocardic (în cazul bolii cardiace pulmonare). În acest sens, persoanele cu insuficiență respiratorie sunt contraindicate în sport sau în forța fizică tare.
  • Masaj terapeutic. Masajul terapeutic pentru pneumoscleroză curăță bronhiile, îmbunătățește ventilația și circulația sângelui în vasele cercului mic. Toate acestea ameliorează simptomele insuficienței respiratorii și fac tratamentul mai eficient.
  • Principiile generale ale dietei. Având în vedere că substanțele nutritive la pacienții cu fibroză pulmonară sunt mai puțin absorbite, dieta ar trebui să fie de înaltă calorie. Este recomandabil să mănânci carne slabă, pește. Limitarea aportului de lichide este în valoare. Odată cu dezvoltarea inimii pulmonare, aceasta va reduce încărcătura inimii și va preveni formarea edemului. De asemenea, trebuie să vă abțineți de la consumarea de ciuperci, morcovi brute și alte alimente greu de digerat. Utilizarea acestora (ca și alcool, alimente acide sau picante) predispune la dezvoltarea gastritei, ulcerului gastric și colecistitei. Având în vedere tulburările circulatorii datorate bolii pulmonare cronice și nivelurile scăzute de oxigen din sânge, probabilitatea acestor boli cu dieta necorespunzătoare crește semnificativ.
  • Renunțarea la fumat. Fumatul cu fibroza pulmonară accelerează foarte mult moartea celulelor pulmonare normale și creșterea țesutului conjunctiv. Când găsiți primele semne ale acestei boli, aveți nevoie cât mai curând posibil pentru a scăpa de obiceiul de fumat. Adesea pentru această stațiune la ajutorul unui narcolog.
Respectarea principalelor măsuri preventive în combinație cu un curs regulat de tratament va permite menținerea funcției respiratorii la un nivel ridicat pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru îmbunătățește prognosticul pentru pacient, îmbunătățește calitatea vieții sale și, uneori, își întoarce capacitatea de a munci (să lucreze fără efort fizic serios).

Efectele pneumosclerozei

După cum sa menționat mai sus, la pacienții cu pneumococroză, se observă o serie de modificări structurale nu numai în sistemul respirator, ci și în inimă. Această boală este considerată foarte gravă nu numai din cauza insuficienței respiratorii, care este principala problemă, dar și din cauza unui număr de complicații. Toate acestea afectează foarte mult calitatea vieții pacientului, iar diagnosticul târziu și tratamentul necorespunzător creează o amenințare la adresa vieții.

Principalele consecințe și complicații ale pneumosclerozei sunt:

  • insuficiență respiratorie cronică;
  • pulmonar inima;
  • infecții respiratorii.

Insuficiență respiratorie cronică

Insuficiența respiratorie cronică este o consecință directă a pneumosclerozei și este prezentă în grade diferite la toți pacienții cu această patologie. Apare datorită scăderii banale a volumului pulmonar. Numărul de alveole scade, gradul de înmuiere a bronhiilor se înrăutățește, stagnarea sângelui. Toate acestea conduc la faptul că sângele venos care intră în plămâni nu este îmbogățit în mod adecvat cu oxigen. După cum sa menționat mai sus, este insuficiență respiratorie cronică care cauzează majoritatea simptomelor.

Această problemă cu pneumoscleroza este aproape incurabilă. Facilitarea temporară a respirației poate duce la utilizarea anumitor medicamente. Astfel de mecanisme compensatorii precum creșterea nivelului de eritrocite, hemoglobină și, de asemenea, o creștere a respirației sunt, de asemenea, temporare. Pneumo-scleroza cel mai adesea continuă să progreseze lent (în funcție de cauză), agravând starea pacientului. Cu o scădere semnificativă a nivelului de oxigen din sângele arterial, se produce moartea.

Inima pulmonară

Inima pulmonară, care a fost deja menționată mai sus, este o extensie a inimii drepte. Apare datorită îngroșării treptate a miocardului (mușchiul cardiac). Puternicul miocard compensează presiunea crescută în circulația pulmonară. Este capabil să se contracte cu o forță mai mare, depășind rezistența vaselor în plămânii alterați. Pentru o perioadă de timp, aceasta compensează insuficiența respiratorie. Sângele trece, este îmbogățit cu oxigen și încă o poartă în jurul corpului.

Din păcate, inima pulmonară (în special pe fundalul pneumosclerozei) este o complicație gravă a bolii. Compensarea rezistenței pulmonare este temporară. Treptat, miocardul ventriculului drept crește atât de mult încât încetează să mai aibă suficient oxigen pentru munca proprie. În momentul efortului fizic, aceasta poate duce la un atac de cord în partea dreaptă a inimii. În plus, forma modificată a inimii contribuie la apariția simptomelor, cum ar fi aritmii cardiace, bătăi cardiace crescute, dureri în zona inimii. La fel ca pneumoccleroza în sine, inima pulmonară este slab abordabilă în tratamentul medical. Prin urmare, pacienții cu această complicație sunt, de regulă, dezactivați. Ei au nevoie de îngrijire constantă și tratament simptomatic.